algoritmo de manejo hemodinámico de shock séptico
Que el paciente en shock es un paciente del ámbito de las urgencias y como tal los llamados a manejar este problema son los médicos que están en Urgencias cae en la categoría de perogrullada.
El shock es una asignatura y una condición que debería formar parte básica del currículo formativo de la especialidad de Urgencias. Así como hay especialidades que tienen su propio cuerpo formativo, el shock es una condición propia de la especialidad de urgencias. Esto obliga a los médicos que trabajan en Urgencias o Emergencias a formarse profundamente en todos los aspectos que tienen que ver con el manejo, diagnóstico y atención de los pacientes en shock, al mínimo detalle.
Recientemente fueron publicadas las nuevas definiciones de sepsis y shock séptico. Luego de varios (muchos) años de adaptación a unas definiciones basadas en un síndrome con poca especificidad, y del que se creía era altamente sensible, un panel de expertos ha decidido que no era adecuado el enfoque.
El panel de expertos también consideró que se daba excesivo peso a la llamada inflamación, y que dejar de incluir como sepsis al no cumplir los criterios a 1 de cada 8 casos que realmente tenían sepsis era demasiado. Uno de cada 8 es más o menos un 12 por ciento de los casos, que parece mucho. Pero también podría plantearse que los ahora antiguos criterios eran capaces de englobar a un 87% de los pacientes con sepsis de forma correcta. Es mucho más de lo que había antes. Como afirma alguien en sus críticas, es una visión de vaso medio vacío versus una de vaso medio lleno. Todo depende del punto de vista.
En mi opinión las definiciones terminan adoptando lo que en Excel (hoja de cálculo) se llama referencia circular, porque incluyen en su concepción tanto la causa como el resultado, es decir, tanto los factores como la incógnita. Además asumen la aplicación de una simplificación del SOFA llamada quickSOFA (qSOFA),fundados en la necesidad de demostrar disfunción orgánica para definir la sepsis.
Es cierta la importancia de un parámetro como la frecuencia respiratoria pero ¿no es tan inespecífico esto como lo que había antes? Qué pasa con un paciente con dolor abdominal, taquipnea, taquicardia, acidosis metabólica, que cumple los criterios nuevos de sepsis, pero realmente tiene una cetoacidosis diabética.
Lamento decir que las cosas no son tan simples. ¿Está el paciente en shock y por eso administramos noradrenalina? o como demanda la nueva definición: Usamos norepinefrina, ergo, el paciente está en shock. Es una gran diferencia. Porque ¿Qué pasa si nos hemos quedado cortos en la reposición hídrica? ¿Qué pasa si iniciamos la noradrenalina antes de tiempo?
En la mayoría de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos en los pacientes críticos, la meta es actuar antes de llegar al abismo, no cuando ya estamos cayendo irremediablemente en él.
Los promotores de la nueva definición se basan en la presunción de que haya criterios para comenzar el proceso de abordaje del paciente descompensado como séptico. De acuerdo a algunos, la sepsis como síndrome no existe, es un constructo, o sea, una invención.
Es verdad que en ocasiones los criterios anteriores comprendían procesos que no eran realmente sepsis, pero la mayoría de los estados que caían dentro de la definición de sepsis eran sepsis, en una etapa suficientemente temprana para actuar y prevenir su evolución como una inmensa e imparable bola de nieve.
El consenso ha surgido de, entre otras cosas, unos resultados aparentemente claros de un grupo de estudios llevados a cabo Reino Unido y Australasia. He manifestado mis reservas sobre los estudios ARISE, ProMISe y ProCESS. Mi propia posición ante el Arise y otros estudios ha quedado manifiesta en este blog desde hace casi 3 años.
Ha habido que rendirse a la evidencia, aunque sigo manteniendo que pretender la asepsia de aquellos que tratan la sepsis y el shock séptico, la ausencia de un sesgo claro, es casi imposible. Me refiero a que no hay manera de que los que enfrentan la sepsis no tengan, en lo más profundo y escondido de su mente, lo aprendido de gente como Weil, Shoemaker, etc. Así, se ha cuestionado inmisericordemente la terapia temprana guiada por objetivos (EGDT), obviando el peso de casi 30 años de investigación en las decisiones habituales de los médicos que tratan la sepsis y el shock.
Como quedó claro en la reciente Mesa sobre Shock en el congreso español de medicina de urgencias de Burgos 2016, #SEMES2016, ya no hablamos de protocolos o «etapas», pero el conferencista afirmó que «seguramente el que trata shock está siguiendo algún protocolo o cumpliendo etapas» en el manejo de la sepsis, cuando administra líquidos, inicia antibióticos, toma hemocultivos y da soporte vasoactivo.
J. es una paciente de 59 años, obesa, hipertensa, quien fue sometida a una inserción endoscópica de una prótesis biliar por una obstrucción del colédoco inicialmente atribuida a una neoplasia. Además tenía una cirrosis parcial hepática secundaria a una embolización intravascular previamente realizada.
La paciente consultó por dolor interescapular intenso y taquipnea iniciado una hora antes de su consulta al servicio de urgencias. Al examen físico la frecuencia respiratoria era de 44 rpm, la tensión arterial media era de 70 mmHg y la frecuencia cardíaca de 123 x’. Sin embargo no había fiebre (temperatura 36,5ºC) y la SpO2 era de 100%.
La tensión arterial comenzó a caer a niveles de 60/37 mmHg por lo que se inició oxígeno a FiO2 de 0,31 por máscara venturi, se cateterizaron 2 vías venosas para administración de soluciones y extracción de muestras para análisis sanguíneos y se practicó un TAC tóraco-abdominal ante una sospecha clínica de disección aórtica o un tromboembolismo pulmonar.
Rápidamente se administró 1000 ml de solución fisiológica (0,9%). El nivel de conciencia era de alerta y no había ruidos añadidos a la auscultación pulmonar. No obstante el abdomen era franca y exquisitamente doloroso en el hipocondrio derecho que era pétreo a la palpación superficial.
La TAC demostró la presencia de múltiples áreas hepáticas compatibles con abscesos por lo que inmediatamente se inició piperacilina/tazobactam EV y se activó la terapia guiada por objetivos para sepsis severa y shock séptico. Estas medidas incluyeron la administración de suero fisiológico a 30 ml/kg en reexpansión de volemia, la determinación de ácido láctico, la extracción de muestras para hemocultivo, continuar la administración de oxígeno, la monitorización invasiva mediante un catéter central con medición de PVC y ScO2, y ante la falta de respuesta a la reexpansión de volemia con cristaloides, una perfusión continua de noradrenalina fue iniciada con el objetivo de elevar la tensión arterial media por encima de 65 mmHg.
La paciente permanecía anúrica y no había ruidos intestinales.
El ácido láctico era de 8,4 mEq, había leucopenia de 3400 x mm3 e hipoglicemia. Además la actividad de protrombina (Quick) era de 9,8%, con hipoalbuminemia. La bilirrubina total era de 10 mg/dl con bilirrubina directa de 9 mg/dl.
Este es un caso claro de la catástrofe que significa la sepsis severa y el shock séptico, así como su curso cataclísmico y violento, tanto por el daño sistémico como por la velocidad de presentación. En apenas una hora o dos la cascada inflamatoria sistémica condujo a su vez a una cascada de falla de múltiples órganos en una paciente que además no estaba ni febril ni hipotérmica.
Muchos consideramos la fiebre como un signo cardinal en el diagnóstico de cualquier proceso infeccioso. Es evidente de este caso, con una infección documentada, que no siempre la fiebre es un hallazgo en la sepsis.
A pesar de la relativamente rápida actuación, el curso clínico puede ser también rápidamente deletéreo. Esto subraya una vez más la dependencia del tiempo en los resultados. Nunca se podrá enfatizar lo suficiente la necesidad de actuar a gran velocidad con sentido común en los pacientes con sepsis severa y shock séptico.
Cuando la sepsis se manifiesta clínicamente ya han ocurrido importantes alteraciones metabólicas a nivel molecular y celular, con trastornos de la microcirculación y disfunción orgánica que evoluciona continuamente. Sólo el tratamiento de sostén puede ser la opción, en tanto el sistema inmunitario contrarresta o potencia esta sucesión de eventos.
Continuará…