El paciente en shock y en sepsis

El paciente en shock es un paciente de urgencias

Que el paciente en shock es un paciente del ámbito de las urgencias y como tal los llamados a manejar este problema son los médicos que están en Urgencias cae en la categoría de perogrullada.

El shock es una asignatura y una condición que debería formar parte básica del currículo formativo de la especialidad de Urgencias. Así como hay especialidades que tienen su propio cuerpo formativo, el shock es una condición propia de la especialidad de urgencias. Esto obliga a los médicos que trabajan en Urgencias o Emergencias a formarse profundamente en todos los aspectos que tienen que ver con el manejo, diagnóstico y atención de los pacientes en shock, al mínimo detalle.

Las nuevas definiciones de sepsis y shock séptico

Recientemente fueron publicadas las nuevas definiciones de sepsis y shock séptico. Luego de varios (muchos) años de adaptación a unas definiciones basadas en un síndrome con poca especificidad, y del que se creía era altamente sensible, un panel de expertos ha decidido que no era adecuado el enfoque.

El panel de expertos también consideró que se daba excesivo peso a la llamada inflamación, y que dejar de incluir como sepsis al no cumplir los criterios a 1 de cada 8 casos que realmente tenían sepsis era demasiado. Uno de cada 8 es más o menos un 12 por ciento de los casos, que parece mucho. Pero también podría plantearse que los ahora antiguos criterios eran capaces de englobar a un 87% de los pacientes con sepsis de forma correcta. Es mucho más de lo que había antes. Como afirma alguien en sus críticas, es una visión de vaso medio vacío versus una de vaso medio lleno. Todo depende del punto de vista.

En mi opinión las definiciones terminan adoptando lo que en Excel (hoja de cálculo) se llama referencia circular, porque incluyen en su concepción tanto la causa como el resultado, es decir, tanto los factores como la incógnita. Además asumen la aplicación de una simplificación del SOFA llamada quickSOFA (qSOFA),fundados en la necesidad de demostrar disfunción orgánica para definir la sepsis.

Es cierta la importancia de un parámetro como la frecuencia respiratoria pero ¿no es tan inespecífico esto como lo que había antes? Qué pasa con un paciente con dolor abdominal, taquipnea, taquicardia, acidosis metabólica, que cumple los criterios nuevos de sepsis, pero realmente tiene una cetoacidosis diabética.

Lamento decir que las cosas no son tan simples. ¿Está el paciente en shock y por eso administramos noradrenalina? o como demanda la nueva definición: Usamos norepinefrina, ergo, el paciente está en shock. Es una gran diferencia. Porque ¿Qué pasa si nos hemos quedado cortos en la reposición hídrica? ¿Qué pasa si iniciamos la noradrenalina antes de tiempo?

En la mayoría de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos en los pacientes críticos, la meta es actuar antes de llegar al abismo, no cuando ya estamos cayendo irremediablemente en él.

Los promotores de la nueva definición se basan en la presunción de que haya criterios para comenzar el proceso de abordaje del paciente descompensado como séptico. De acuerdo a algunos, la sepsis como síndrome no existe, es un constructo, o sea, una invención.

Es verdad que  en ocasiones los criterios anteriores comprendían procesos que no eran realmente sepsis, pero la mayoría de los estados que caían dentro de la definición de sepsis eran sepsis, en una etapa suficientemente temprana para actuar y prevenir su evolución como una inmensa e imparable bola de nieve.

Los protocolos

El consenso ha surgido de, entre otras cosas, unos resultados aparentemente claros de un grupo de estudios llevados a cabo Reino Unido y Australasia. He manifestado mis reservas sobre los estudios ARISE, ProMISe y ProCESS. Mi propia posición ante el Arise y otros estudios ha quedado manifiesta en este blog desde hace casi 3 años. Ha habido que rendirse a la evidencia, aunque sigo manteniendo que  pretender la asepsia de aquellos que tratan la sepsis y el shock séptico, la ausencia de un sesgo claro, es casi imposible. Me refiero a que no hay manera de que los que enfrentan la sepsis no tengan, en lo más profundo y escondido de su mente, lo aprendido de gente como Weil, Shoemaker, etc. Así, se ha cuestionado inmisericordemente la terapia temprana guiada por objetivos (EGDT), obviando el peso de casi 30 años de investigación en las decisiones habituales de los médicos que tratan la sepsis y el shock.

Como quedó claro en la reciente Mesa sobre Shock en el congreso español de medicina de urgencias de Burgos 2016, #SEMES2016, ya no hablamos de protocolos o “etapas”, pero el conferencista afirmó que “seguramente el que trata shock está siguiendo algún protocolo o cumpliendo etapas” en el manejo de la sepsis, cuando administra líquidos, inicia antibióticos, toma hemocultivos y da soporte vasoactivo.

Manejo de la hemorragia postrauma (3)

Control de la hemorragia

Una de las condiciones más demandantes al momento de abordar un paciente en shock hemorrágico postrauma es la lesión o lesiones en el anillo pélvico. La zona de la pelvis es difícil de evaluar sólo desde el enfoque clínico, y produce manifestaciones relativamente tarde en la evolución de un trauma en el tronco.

Las guías son claras. En caso de disrrupción del anillo pélvico es fundamental la estabilización inmediata del mismo,  lo que incluye además el empaquetamiento o packing, la embolización angiográfica, y el control quirúrgico cuando sea necesario. Estas son recomendaciones con nivel 1B.

Es importante tener en cuenta el extremo del clampaje aórtico en caso de posibilidad de exanguinación.

Se mantiene el concepto de cirugía de control de daños, sobre todo en pacientes en shock hemorrágico profundo, con hemorragia persistente y coagulopatía. Los pacientes con hipotermia, acidosis, inaccesibilidad del foco hemorrágico o lesiones mayores extra-abdominales también deben considerarse bajo esta premisa.

Agentes hemostáticos tópicos

Se recomienda en nivel 1B el uso de agentes hemostáticos tópicos tales como colágenos, elastinas, celulosas, etc, más medidas quirúrgicas en la hemorragia venosa o arterial y lesión parenquimatosa.

Oxigenación tisular, fluidos e hipotermia

Dirigir la terapia a mantener una tensión arterial sistólica entre 80 y 100 mmHg, lo que se considera hipotensión permisiva, salvo en traumatismo cráneo-encefálico (TCE) o lesión medular.

Las soluciones cristaloides son de elección inicial aunque en ciertos casos puede considerarse el uso de soluciones hipertónicas. También los coloides en los pacientes inestables que requieran reexpansión rápida con menos tolerancia a la carga de volumen.

Calentar al paciente hipotérmico y mantener la normotermia. Sin embargo se recomienda la hipotermia en el TCE aislado las primeras 3 horas y al menos durante 48 horas, en forma selectiva (cabeza y cuello). Recalentar en 24 horas y mantener una presión de perfusión cerebral a cifras superiores a 50 mmHg.

Hemorragia y coagulación

El objetivo debe ser una cifra de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl. No hay consenso en el nivel de Hb en TCE grave. La oxigenación cerebral correlaciona con el nivel de hemoglobina.

La politransfusión en los pacientes politraumatizados se ha relacionado con aumento de la mortalidad, lesión pulmonar aguda, sepsis y fracaso renal.

Se recomienda el monitoreo y las medidas para tratar precozmente el desarrollo de coagulopatía. Los pacientes con politrauma no solo sufren hemorragias en sitios anatómicos, sino que frecuentemente presentan también coagulopatía, que está asociada con un aumento de varias veces en la mortalidad.

Controlar de manera seriada el nivel de calcio durante la transfusión masiva. Administrar cloruro cálcico si hay hipocalcemia o cambios electrocardiográficos atribuibles a la hipocalcemia.

Administrar plasma fresco congelado en caso de sangrado masivo a una dosis de 10 a 15 ml/kg. Los pacientes con anticoagulación oral deberían recibir plasma fresco congelado.

El objetivo en el caso de las plaquetas y mantener el valor en más de 50000/mcl y más de 100.000/mcl en caso de hemorragia grave o TCE grave.

Usar fibrinógeno o crioprecipitado si hay hemorragia masiva e hipofibrinogenemia. La dosis es de 15 a 20 U/70 Kg de peso.

Fármacos

En caso de hiperfibrinolisis, utilizar antifibrinolíticos tales como el ácido tranecámico más la perfusión de 1-5 mg/kg/h o épsilon-aminocaproico a dosis de 100 – 150 mg/kg seguio de 15 mg/kg/h.

El factor VII activado recombinante tiene indicación en hemorragia masiva en trauma contuso. La dosis está en debate.

El complejo concentrado protrombínico para revertir los anticoagulantes vitamina K-dependientes.

No se sugiere el uso rutinario de desmopresina, más que en sangrado microvascular refractario si hay inhibidores plaquetario de por medio, tales como el ácido acetil-salicílico.

No hay recomendación para el uso de antitrombina II. En su lugar utilizar plasma fresco congelado.

Esta no es una revisión completa ni un resumen ejecutivo. He intentado destacar los puntos más importantes en las guías europeas de manejo de hemorragia en politraumatizado. Este es el acceso a las Guías, para mayor detalle.

 

Evaluación de la hemorragia y el shock hemorrágico postraumático

Una vez metidos en el abordaje diagnóstico de la hemorragia en politraumatizado, que como vimos, debe ser perentorio, es necesario tomar en cuenta ciertos detalles en este proceso integrado de manejo y evaluación.

El hematocrito

En primer lugar las Guías Europeas de manejo de la hemorragia en el politraumatizado sugieren que el hematocrito como valor aislado no es marcador de hemorragia. El uso del hematocrito para detectar hemorragia oculta ha sido un tema de debate durante mucho tiempo. El hematocrito tiene la limitación de que las medidas de resucitación pueden producir confusión, por el efecto dilucional de las soluciones administradas, como el efecto sobre el mismo valor de la transfusión de concentrado de eritrocitos. Además es un hecho que el hematocrito inicial no refleja la pérdida sanguínea por la misma pérdida y los mecanismos compensadores del paciente, entre los que está la movilización de líquidos desde el espacio intersticial. Por tanto no se recomienda el uso de mediciones únicas de hematocrito como marcador aislado de hemorragia.

Lactato sérico y déficit de bases

Tanto el ácido láctico como el déficit de bases son parámetros sensibles para evaluar la magnitud del sangrado y el shock. El lactato está asociado al pronóstico. El ácido láctico es un marcador indirecto del déficit de oxígeno, la hipoperfusión tisular y la severidad del shock hemorrágico.

El déficit de bases proporciona una estimación indirecta de la acidosis tisular global debida al trastorno de perfusión.

Se ha demostrado que los cambios en las concentraciones de lactato proveen una evaluación temprana y objetiva de la respuesta a la terapia. Así mismo se ha sugerido que las determinaciones repetidas de lactato conforman un índice pronóstico en pacientes con shock circulatorio.

No solo es importante en valor absoluto inicial del lactato, sino la rapidez con la que ese nivel desciende al rango normal, como marcador pronóstico.

Existe una correlación significativa entre el déficit de bases al ingreso, los requerimientos de transfusión y el riesgo de desarrollo de falla de múltiples órganos y muerte. El déficit de bases es un marcador altamente sensible de la extensión del shock postraumático y mortalidad.

Se recomienda la evaluación independiente de ambos parámetros, el lactato y el déficit de bases en el abordaje del shock en trauma.

Evaluación de la coagulación en el shock y pre-shock

Con el fin de detectar el desarrollo de coagulopatía, se recomienda determinar en conjunto y de manera repetida el tiempo parcial de tromboplastina activada, el tiempo y actividad de protrombina, el fibrinógeno y las plaquetas. No debe usarse solamente los dos primeros parámetros para guiar la terapia. Estos pueden ser aún normales aunque ya esté en desarrollo una alteración de la coagulación.

Los equipos portátiles que proporcionan determinación de INR o PTTa parecen ser una opción en los servicios de urgencias y emergencias pero no sustituyen los parámetros mencionados más arriba.

En el próximo post entraremos en el tema del control de la hemorragia y el manejo del shock.

Reseña de las guías europeas sobre manejo de la hemorragia en politraumatizado

Reseña sobre las guías europeas para el manejo de la hemorragia postrauma (1)

Este es el primero de 3 posts sobre el manejo del shock hemorrágico en el politraumatizado, luego de la revisión de las guías europeas correspondientes.

La hemorragia no controlada es la principal causa de muerte evitable en pacientes politraumatizados. La coagulopatía por consumo de factores es un fenómeno frecuente y hay una franca asociación de la hemorragia no controlada con la falla de múltiples órganos y la mortalidad.

Evidentemente la cascada de eventos deletéreos asociados a la hemorragia no controlada tiene su origen y consecuencia en los mecanismos de acidosis, hipotermia, hemodilución, hipoperfusión y consumo de factores. estos mecanismos siguen una progresión autoalimentada con determinantes negativos de la evolución.

El abordaje del paciente politraumatizado con hemorragia debe tener como meta principal la resucitación inicial y la detención de la hemorragia. Es necesario basar este abordaje en la reducción del tiempo entre la lesión y la intervención para controlar la hemorragia. Incluso el control de la hemorragia debe iniciarse en la etapa pre-hospitalaria, lo que comprende hasta el uso de torniquetes o dispositivos de compresión externa.

Los otros vértices del abordaje es el diagnóstico y la monitorización, así como la cuantificación de la gravedad. Es fundamental establecer el mecanismo de la lesión, vigilar las variables fisiológicas y actuar preventivamente ante las posibles desviaciones con potencial riesgo, el patrón anatómico y determinar la respuesta a la resucitación.

De manera particular la herniación cerebral inminente es una condición que obliga a la acción inmediata e impide perder el tiempo en otras consideraciones.

Pérdida sanguínea (mL) > 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000
Pérdida relativa (%) > 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Tensión arterial Normal Normal
Presión de pulso Normal o ↑
Ortostasis Ausente Mínima Marcada Marcada
Llenado capilar Normal Tardío Tardío Tardío
Frec. respiratoria 14 – 20 20 – 30 30 – 40 > 34
diuresis (mL/hr) > 30 20 – 30 5 – 15 < 5
CNS estado mental Ansiedad leve Ansiedad leve Ansioso/confuso Confuso/letargia
CI (L/min) ↓ 0-10% ↓ 20-50% ↓ 50-75% ↓ >75%

Manejo de la hemorragia en el politraumatizado

La aproximación que implica la adecuada garantía de la vía aérea, la recuperación o resucitación de la volemia y la ventilación apropiada, las Guías Europeas sobre el manejo de la hemorragia en politraumatizado sugieren la normoventilación inicial.

Los volúmenes corrientes altos durante la asistencia ventilatoria constituyen un factor de riesgo para complicaciones posteriores inmediatas y a mediano plazo. En la lesión pulmonar aguda (ALI) es necesario el uso de volúmenes corrientes bajos.

La detección de un shock hemorrágico obliga a la intervención quirúrgica inmediata, cuando la fuente de la hemorragia está demostrada, con especial énfasis en trauma penetrante y fractura pélvica inestable.

En el shock hemorrágico, es prioritaria la investigación inmediata de la fuente de la hemorragia, cuando no está definido el origen. Esto implica evaluar el tórax, la cavidad abdominal y la pelvis mediante la exploración física, las pruebas de imagen y el lavado peritoneal.

La ecografía mediante protocolo FAST (Focus Assessment Sonography in Trauma) se ha convertido en una técnica standard a la cabecera. Los equipos de ultrasonido deberían estar disponibles en cada servicio de urgencias. El protocolo contempla la exploración ultrasonográfica limitada (con entrenamiento previo) en un paciente con trauma, en busca de líquido libre en pericardio y cavidad peritoneal, cuyo hallazgo implicaría hemorragia.

El Eco – FAST o la tomografía computada de tórax y abdomen precoces están establecidos como estudios (evidencia 1B) en trauma de tronco.

La inestabilidad hemodinámica o la presencia de líquido libre conllevan la intervención quirúrgica urgente.

El TAC de tórax y abdomen tiene indicación urgente  en caso de estabilidad hemodinámica pero con sospecha de hemorragia en tronco o lesión de alta energía.

En el próximo post habrá detalles acerca del manejo específico de la hemorragia en politraumatizado, y los objetivos terapéuticos a alcanzar.

 

Abscesos hepáticos múltiples

El caso clínico: la paciente no tiene fiebre

J. es una paciente de 59 años, obesa, hipertensa, quien fue sometida a una inserción endoscópica de una prótesis biliar por una obstrucción del colédoco inicialmente atribuida a una neoplasia. Además tenía una cirrosis parcial hepática secundaria a una embolización intravascular previamente realizada.

La paciente consultó por dolor interescapular intenso y taquipnea iniciado una hora antes de su consulta al servicio de urgencias. Al examen físico la frecuencia respiratoria era de 44 rpm, la tensión arterial media era de 70 mmHg y la frecuencia cardíaca de 123 x’. Sin embargo no había fiebre (temperatura 36,5ºC) y la SpO2 era de 100%.

La tensión arterial comenzó a caer a niveles de 60/37 mmHg por lo que se inició oxígeno a FiO2 de 0,31 por máscara venturi, se cateterizaron 2 vías venosas para administración de soluciones y extracción de muestras para análisis sanguíneos y se practicó un TAC tóraco-abdominal ante una sospecha clínica de disección aórtica o un tromboembolismo pulmonar.

Rápidamente se administró 1000 ml de solución fisiológica (0,9%). El nivel de conciencia era de alerta y no había ruidos añadidos a la auscultación pulmonar. No obstante el abdomen era franca y exquisitamente doloroso en el hipocondrio derecho que era pétreo a la palpación superficial.

La TAC demostró la presencia de múltiples áreas hepáticas compatibles con abscesos por lo que inmediatamente se inició piperacilina/tazobactam EV y se activó la terapia guiada por objetivos para sepsis severa y shock séptico. Estas medidas incluyeron la administración de suero fisiológico a 30 ml/kg en reexpansión de volemia, la determinación de ácido láctico, la extracción de muestras para hemocultivo, continuar la administración de oxígeno, la monitorización invasiva mediante un catéter central con medición de PVC y ScO2, y ante la falta de respuesta a la reexpansión de volemia con cristaloides, una perfusión continua de noradrenalina fue iniciada con el objetivo de elevar la tensión arterial media por encima de 65 mmHg.

La paciente permanecía anúrica y no había ruidos intestinales.

El ácido láctico era de 8,4 mEq, había leucopenia de 3400 x mm3 e hipoglicemia. Además la actividad de protrombina (Quick) era de 9,8%, con hipoalbuminemia. La bilirrubina total era de 10 mg/dl con bilirrubina directa de 9 mg/dl.

Shock séptico y la cascada de la falla de órganos

Este es un caso claro de la catástrofe que significa la sepsis severa y el shock séptico, así como su curso cataclísmico y violento, tanto por el daño sistémico como por la velocidad de presentación. En apenas una hora o dos la cascada inflamatoria sistémica condujo a su vez a una cascada de falla de múltiples órganos en una paciente que además no estaba ni febril ni hipotérmica.

Muchos consideramos la fiebre como un signo cardinal en el diagnóstico de cualquier proceso infeccioso. Es evidente de este caso, con una infección documentada, que no siempre la fiebre es un hallazgo en la sepsis.

A pesar de la relativamente rápida actuación, el curso clínico puede ser también rápidamente deletéreo. Esto subraya una vez más la dependencia del tiempo en los resultados. Nunca se podrá enfatizar lo suficiente la necesidad de actuar a gran velocidad con sentido común en los pacientes con sepsis severa y shock séptico.

Cuando la sepsis se manifiesta clínicamente ya han ocurrido importantes alteraciones metabólicas a nivel molecular y celular, con trastornos de la microcirculación y disfunción orgánica que evoluciona continuamente. Sólo el tratamiento de sostén puede ser la opción, en tanto el sistema inmunitario contrarresta o potencia esta sucesión de eventos.

Continuará

Radiografía simple de abdomen: Sólo para 4 cosas

Comparto el siguiente video que forma parte del proyecto Essencial de la Agència de Qualitat i Avaluació Sanitàries de Catalunya, diseñado para racionalizar el uso de recursos y herramientas por parte de los profesionales de la sanidad. “Es una iniciativa que identifica prácticas clínicas de poco valor y promueve recomendaciones para evitar su realización.”

El video en cuestión se refiere al uso extendido de la radiografía simple de abdomen, que se solicita en muchos pacientes con dolor abdominal como práctica rutinaria y realmente aporta poca información excepto en casos específicos.

radiografia simple de abdomen

Así como la radiografía de tórax es una herramienta sumamente útil, la radiografía simple de abdomen es frecuentemente inútil en el proceso de toma de decisiones y con frecuencia no está indicada por la escasa información contrastada que aporta. Incluso con frecuencia constituye un factor de confusión adicional innecesario.

El video está en catalán, pero lo he subtitulado en español.

La radiografía simple de abdomen

Rendirse a la evidencia en sepsis severa: ProMISe, ARISE y ProCESS

Debo rendirme a la evidencia. Nuestros amigos de los grupos de ProMISe Study, del ARISE trial y del ProCESS se han encargado de establecer un punto de inflexión suficientemente fuerte e intenso en el camino del manejo de la sepsis severa y el shock séptico.

Tres grandes estudios en Australasia, Reino Unido y Estados Unidos publicados entre 2014 y 2015 han sembrado la duda sobre los pilares del protocolo de terapia temprana guiada por objetivos o metas (EGDT) para el tratamiento de la sepsis severa.

El 17 de marzo de 2015 se publicó en NEJM los resultados del estudio ProMISe, en el que participaron 56 hospitales del Reino Unido comparando la EGDT con la terapia estándar para la sepsis severa.

Resumiendo, lo que parecen haber establecido estos estudios es que la atención standard o habitual en sepsis severa es tan efectiva como la EGDT. En otras palabras, ceñirse a un protocolo estricto y utilizar un parámetro invasivo continuo como la ScvO2 no es una conducta que proporcione resultados superiores a la detección temprana de la sepsis, la administración de soluciones electrolíticas en resuscitación y el inicio de antibióticos endovenosos.

En el análisis del estudio ProMISe no sólo es demoledora su conclusión, sino que la observación de otras variables menores también contraría la llamada terapia guiada por objetivos (EGDT). El objetivo principal fue establecer las diferencias en mortalidad entre los dos grupos estudiados, con la hipótesis finalmente rechazada de que la EGDT era superior en términos de mortalidad, cosa que ha sido desmentida por los 3 estudios. Además tanto la estancia hospitalaria como los costos fueron similares en ambos grupos, aunque la estancia en UCI, los puntajes SOFA y el soporte cardiovascular fueron mayores en el grupo EGDT. Lo mismo pasó en los estudios ARISE y ProCESS.

protocolo para sepsis severa
El protocolo EGDT

Ya manifesté mis reservas en otro post, sin embargo, con respecto al enfoque supuestamente controlado de estos 3 estudios. Persiste en mi el prurito acerca de la condición “aséptica”, por llamarla de alguna manera, o ciega, del grupo control o de terapia standard.  Los médicos que trataron los pacientes en este grupo tenían la opción de usar los recursos que consideraran oportunos dentro de su saber. Richard Body, participante en el ProMISe, en una estupenda entrada en el stemlynsblog  (ya citada) da un nombre magnífico a la disposición y uso de los recursos: Contaminación. Los pacientes del grupo control realmente estaban expuestos a la intervención a ser estudiada. Cómo queda entonces un estudio de casos y controles.

Mi punto es que la EGDT ya está tan “sembrada” en los médicos que tratamos pacientes sépticos que la usamos de manera tácita. Parece que eso pudo haber pasado en el grupo control de éste y de los otros 2 estudios (ARISE y ProCESS). También es muy posible que los médicos en el grupo control o de terapia llamada standard usaran los recursos que tenían a mano, sin restricción, para tratar a los pacientes más graves.

En conclusión, dos cosas grandes: la primera es que no creo que la EGDT haya muerto. Está ahí en el acervo personal profundo de cada médico que trata a un paciente con sepsis grave o shock séptico, como quien sabe conducir bicicleta o un automóvil, sin pensarlo mucho. La segunda es que aceptemos que tanto la monitorización continua de ScvO2 como la transfusión de concentrado de hematíes no son recursos que estén disponibles en la primera línea, por lo que no son usados en las primeras horas cuando se detecta en una sala de hospitalización o en una sala de emergencia a un paciente séptico que requiera soporte, diagnóstico y terapia de resuscitación con soluciones electrolíticas, y antibióticos endovenosos.

Los fundamentos fisiopatológicos están ahí, y de ahí parte el manejo lógico de la sepsis.

Metilprednisolona en neumonía severa de la comunidad

Una investigación prospectiva publicada recientemente en JAMA, concluyó que en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad y alta respuesta inflamatoria, el uso de metilprednisolona disminuye la falla de tratamiento, cuando se compara con placebo. 
Basados en la capacidad de los corticoides para modular la respuesta inflamatoria el Dr. Antoni Torres y sus colaboradores evaluaron el efecto de los corticosteroides sobre pacientes con neumonía severa adquirida en la comunidad con una elevada respuesta inflamatoria. 
Condujeron un estudio multicéntrico controlado por placebo en 3 hospitales universitarios españoles durante 8 años, desde 2004 a 2012, que incluyó 120 pacientes con neumonía adquirida en la comunidad y una proteína C reactiva elevada por encima de 150 mg/L como criterio de alta respuesta inflamatoria. Los pacientes en el grupo de tratamiento recibieron metilprednisolona a la dosis diaria de 0,5 mg/Kg durante 5 días, comenzando durante las primeras 36 horas de ingreso al hospital. 
El resultado primario fue la falla de tratamiento definida como:

  1. deterioro clínico dado por desarrollo de shock,
  2. necesidad de ventilación mecánica no existente al ingreso,
  3. muerte dentro de las 72 horas de tratamiento. 

También consideraron un resultado compuesto de falla tardía de tratamiento establecida por 

  1. progresión radiográfica,
  2. persistencia de insuficiencia respiratoria severa
  3. desarrollo de shock
  4. Necesidad de ventilación mecánica no presente al ingreso
  5. muerte entre las 72 y las 120 horas del inicio del tratamiento

Sus resultados mostraron que hubo menos fallas de tratamiento en el grupo tratado con metilprednisolona en neumonía. Los corticosteroides redujeron significativamente el riesgo de falla de tratamiento. Sin embargo no hubo diferencias en la mortalidad intrahospitalaria entre los grupos. 

  • Concluyeron que la administración aguda de metilprednisolona reduciría el riesgo de falla de tratamiento en pacientes con neumonía severa adquirida en la comunidad y elevada respuesta inflamatoria. Por supuesto abren la puerta a la condición de  replicar los resultados para dar pie a que estos hallazgos apoyen el uso de metilprednisolona en este grupo de pacientes. 

Es conveniente agregar ahora una observación de R. Radecki en su blog Emlitofnote, con la que tengo que estar de acuerdo. Este estudio, aunque involucró 3 hospitales universitarios durante 8 años, solo reclutó 120 pacientes con las condiciones exigidas. Esto quiere decir 5 pacientes por año por hospital. Es una cifra escandalosamente baja para la cantidad de urgencias diarias que atiende cada uno de esos hospitales. Además parece que el régimen antibiótico utilizado en el grupo de metilprednisolona es diferente parcialmente al del placebo, y finalmente los pacientes del grupo estaban más graves al ingresar a UCI y su tratamiento iniciado algo más tarde. Todo esto puede sesgar los resultados. 

Intubación endotraqueal en Urgencias: un desafío

La intubación endotraqueal en urgencias

Este post sobre la intubación endotraqueal en urgencias, contiene una serie de reflexiones y recomendaciones surgidas de la revisión no sistemática a lo largo de los años y la práctica diaria. No pretende ser un protocolo ni una guía documentada.

Además de conocer los aspectos básicos de la técnica, es importante destacar que debe ser una maniobra practicada con serenidad y calma.

Considero básico tener en mente aquella frase de Fernando VII, o Carlos III, o Bonaparte – a los efectos, da igual – que reza: vísteme despacio que tengo prisa. Creo que es una máxima útil en la gran mayoría de los eventos urgentes a los que nos enfrentamos. La intubación endotraqueal en urgencias es uno de ellos.
Una parte importante de todo el proceso es la preparación del paciente. Hay que alcanzar un correcto nivel de sedación hablando en términos de evitar la resistencia, el reflejo nauseoso, la lucha contra la inserción del tubo, pero también la hipotensión arterial, o la dificultad para ventilar al paciente con Ambú bag.
La ventilación “no invasiva” previa, no a través de un ventilador sino de manera manual con un Ambú debe permitir un margen de seguridad para realizar la maniobra sin transitar los terrenos de la hipoxemia. Así, necesitamos sedar al paciente y ventilarlo manualmente hasta llegar a una SaO2 cercana, muy cercana, al 100%. Esto nos dará un intervalo de 30 segundos a un minuto durante el cual realizar la maniobra con el laringoscopio. Nos permite aspirar las secreciones que obstaculicen el campo de visión, insertar el laringoscopio con calma y asegurar la visión directa de la glotis.
Si no es posible insertar el tubo endotraqueal en este primer intento, es posible volver atrás, ventilar al paciente con calma vigilando la adecuada expansión torácica y volver a realizar un intento con margen de seguridad.
No hay contraindicación para aplicar relajantes musculares, si bien es arriesgado porque cualquier contratiempo o dificultad en la aplicación de la técnica puede conllevar un curso catastrófico. Como anécdota, algunos sugieren evitar el relajante muscular mientras no se visualice la glotis, como una forma de asegurar el acceso a la misma antes de dejar al paciente sin contracción muscular. Un problema evidente es una vía aérea difícil o imposible, con un paciente bajo efectos de fármacos no despolarizantes. En principio la sedación correcta con propofol o midazolam debería ser suficiente para insertar un tubo endotraqueal sin necesidad de administrar relajantes musculares.
El laringoscopio no es una palanca. Por tanto, en la intubación endotraqueal en urgenciasintubacion endotraqueal en urgencias no debe apoyarse sobre la arcada dentaria ni someterse a un movimiento oscilante. El laringoscopio debe empujarse hacia adelante y arriba una vez desplace la lengua a un lado y su extremo esté en la vallécula. La idea es que eleve los planos bucales (lengua y mandíbula) así como la epiglotis, para permitir ver la glotis.
No introduce ningún bemol técnico el uso de un guiador en el tubo. Es conveniente recordar que la punta distal de la guía no sobrepase el orificio distal del tubo.
Recordar también probar el manguito del tubo, para asegurar su funcionamiento luego de la inserción.

Finalmente, no es necesario introducir todo el tubo. Esto, que parece una perogrullada, debe recordarlo siempre el novato o inexperto. De cualquier forma la comprobación de la ventilación simétrica mediante la auscultación de todo el tórax, especialmente en el área axilar derecha, donde la ausencia de murmullo o ruido respiratorio indicará la posible intubación selectiva del bronquio principal derecho.

En resumen:

El paciente en posición correcta y cómoda para el operador.

Administrar las dosis correctas de sedante hipnótico y esperar los intervalos indicados para su efecto.

Oxigenar mediante ventilación manual.

Insertar el laringoscopio de manera gentil y visualizar la glotis

Insertar el tubo con el movimiento de muñeca adecuado.

Comprobar la posición del tubo mediante auscultación y auscultar el epigastrio.

Inflar el manguito.

Conectar las tubuladuras.

La asepsia es básica, tanto en la manipulación de los instrumentos como en la inserción del tubo. Recordar que estamos rompiendo una barrera inmune natural.

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Herpes complicado: una imagen

herpes complicado
Imagen de un paciente con un herpes en su extremidad, que se ha complicado por sobreinfección.
El paciente había sido previamente operado y presenta insuficiencia venosa.