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Anticoagulación en fibrilación auricular durante la sepsis

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La anticoagulación por fibrilación auricular durante el ingreso al hospital por sepsis no disminuye el riesgo de ictus o accidente cerebrovascular isquémico, pero aumenta el riesgo de hemorragia.

La afirmación se basa en un estudio publicado el 3 de agosto de 2016 en el JAMA Cardiology cuya conclusión además es que el uso de anticoagulantes en el hospital en pacientes con fibrilación auricular durante la sepsis varía. La conclusión es similar tanto si la fibrilación auricular es aguda como pre-existente.

Es un estudio retrospectivo de cohorte en 2010 y 2013 sobre la data mejorada de solicitudes administrativas (enhanced administrative claims data), de aproximadamente el 20% de los pacientes hospitalizados con fibrilación auricular durante sepsis.

Más de 38000 pacientes fueron incluidos en el análisis, de los cuales 13611 recibieron anticoagulación, bien sea endovenosa o subcutánea, principalmente con enoxaparina.

Los autores encontraron que los pacientes que recibieron anticoagulación eran más jóvenes, con menor probabilidad de sangramiento previo, disfunción de coagulación, insuficiencia renal aguda o crónica, cáncer o acidosis metabólica.

Los autores encontraron que no hubo diferencia en el desarrollo de eventos isquémicos cerebrales entre los pacientes que recibieron anticoagulación y los que no lo hicieron, pero la tasa de eventos hemorrágicos fue más alta entre aquellos que fueron anticoagulados.

Además el esquema de anticoagulación utilizado varió ampliamente entre los diferentes hospitales, para los casos de fibrilación auricular durante la sepsis, hecho que llamó la atención de los autores del estudio.

Hay que tomar en cuenta, sin embargo, que el origen de la data obliga a ser cauto con las conclusiones de este estudio. Además de la falta de control de ciertas variables, habrá algunas simplemente no cuantificadas, así como existe también la lógica limitación de los estudios observacionales.

Sin embargo, este estudio permite ver que existe un amplio campo de investigación clínica dirigida al manejo de la fibrilación auricular, sea como evento secundario o colateral al cuadro principal de sepsis.

El paciente en shock y en sepsis

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El paciente en shock es un paciente de urgencias

Que el paciente en shock es un paciente del ámbito de las urgencias y como tal los llamados a manejar este problema son los médicos que están en Urgencias cae en la categoría de perogrullada.

El shock es una asignatura y una condición que debería formar parte básica del currículo formativo de la especialidad de Urgencias. Así como hay especialidades que tienen su propio cuerpo formativo, el shock es una condición propia de la especialidad de urgencias. Esto obliga a los médicos que trabajan en Urgencias o Emergencias a formarse profundamente en todos los aspectos que tienen que ver con el manejo, diagnóstico y atención de los pacientes en shock, al mínimo detalle.

Las nuevas definiciones de sepsis y shock séptico

Recientemente fueron publicadas las nuevas definiciones de sepsis y shock séptico. Luego de varios (muchos) años de adaptación a unas definiciones basadas en un síndrome con poca especificidad, y del que se creía era altamente sensible, un panel de expertos ha decidido que no era adecuado el enfoque.

El panel de expertos también consideró que se daba excesivo peso a la llamada inflamación, y que dejar de incluir como sepsis al no cumplir los criterios a 1 de cada 8 casos que realmente tenían sepsis era demasiado. Uno de cada 8 es más o menos un 12 por ciento de los casos, que parece mucho. Pero también podría plantearse que los ahora antiguos criterios eran capaces de englobar a un 87% de los pacientes con sepsis de forma correcta. Es mucho más de lo que había antes. Como afirma alguien en sus críticas, es una visión de vaso medio vacío versus una de vaso medio lleno. Todo depende del punto de vista.

En mi opinión las definiciones terminan adoptando lo que en Excel (hoja de cálculo) se llama referencia circular, porque incluyen en su concepción tanto la causa como el resultado, es decir, tanto los factores como la incógnita. Además asumen la aplicación de una simplificación del SOFA llamada quickSOFA (qSOFA),fundados en la necesidad de demostrar disfunción orgánica para definir la sepsis.

Es cierta la importancia de un parámetro como la frecuencia respiratoria pero ¿no es tan inespecífico esto como lo que había antes? Qué pasa con un paciente con dolor abdominal, taquipnea, taquicardia, acidosis metabólica, que cumple los criterios nuevos de sepsis, pero realmente tiene una cetoacidosis diabética.

Lamento decir que las cosas no son tan simples. ¿Está el paciente en shock y por eso administramos noradrenalina? o como demanda la nueva definición: Usamos norepinefrina, ergo, el paciente está en shock. Es una gran diferencia. Porque ¿Qué pasa si nos hemos quedado cortos en la reposición hídrica? ¿Qué pasa si iniciamos la noradrenalina antes de tiempo?

En la mayoría de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos en los pacientes críticos, la meta es actuar antes de llegar al abismo, no cuando ya estamos cayendo irremediablemente en él.

Los promotores de la nueva definición se basan en la presunción de que haya criterios para comenzar el proceso de abordaje del paciente descompensado como séptico. De acuerdo a algunos, la sepsis como síndrome no existe, es un constructo, o sea, una invención.

Es verdad que  en ocasiones los criterios anteriores comprendían procesos que no eran realmente sepsis, pero la mayoría de los estados que caían dentro de la definición de sepsis eran sepsis, en una etapa suficientemente temprana para actuar y prevenir su evolución como una inmensa e imparable bola de nieve.

Los protocolos

El consenso ha surgido de, entre otras cosas, unos resultados aparentemente claros de un grupo de estudios llevados a cabo Reino Unido y Australasia. He manifestado mis reservas sobre los estudios ARISE, ProMISe y ProCESS. Mi propia posición ante el Arise y otros estudios ha quedado manifiesta en este blog desde hace casi 3 años.

Ha habido que rendirse a la evidencia, aunque sigo manteniendo que  pretender la asepsia de aquellos que tratan la sepsis y el shock séptico, la ausencia de un sesgo claro, es casi imposible. Me refiero a que no hay manera de que los que enfrentan la sepsis no tengan, en lo más profundo y escondido de su mente, lo aprendido de gente como Weil, Shoemaker, etc. Así, se ha cuestionado inmisericordemente la terapia temprana guiada por objetivos (EGDT), obviando el peso de casi 30 años de investigación en las decisiones habituales de los médicos que tratan la sepsis y el shock.

Como quedó claro en la reciente Mesa sobre Shock en el congreso español de medicina de urgencias de Burgos 2016, #SEMES2016, ya no hablamos de protocolos o «etapas», pero el conferencista afirmó que «seguramente el que trata shock está siguiendo algún protocolo o cumpliendo etapas» en el manejo de la sepsis, cuando administra líquidos, inicia antibióticos, toma hemocultivos y da soporte vasoactivo.

Cómo conducir un coche, o el tratamiento del Shock séptico. El estudio ARISE

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El tratamiento del shock séptico está en controversia. Antes de hablar del estudio ARISE, quiero hacer uso de una metafora.

Usted tiene que llegar al pueblo X que está a 90 km de distancia desde el lugar de origen. Para llegar al pueblo X el señor A tiene que seguir el siguiente protocolo de Conducción Rápida Guiada por Señales de tráfico que existe para ir en coche de una ciudad a otra. Subirá al coche, introducirá la llave en el encendido, pisará el embrague, pondrá la primera marcha, y pondrá en marcha el coche pisando el acelerador. Cada vez que alcance las 3000 rpm cambiará de marcha a la siguiente, pisará el freno antes de llegar a una curva o a un cruce de camino y acelerará al pasar el cruce.
El señor B también tiene que llegar al pueblo X. Para ello dispone de un coche similar al del señor A y tomará el mismo camino. El señor B no recibirá instrucciones y, a diferencia del señor A, no puede usar el espejo retrovisor central de su parabrisas. Por lo demás, el señor B usará sus conocimientos estándar de conducción. El señor B puede usar todas las marchas, los pedales, mapas o dispositivo GPS, y los demás recursos que tiene el coche, y de los que dispone también el señor A.
Ambos señores llegan al pueblo X, consumen el mismo tiempo y probablemente la diferencia en el desgaste del coche es la misma.
Conclusión: No es necesario un protocolo para llegar al pueblo X. Sólo se debe saber conducir y saber donde está el pueblo X.
Este es el resumen metafórico del estudio ARISE. El estudio ARISE RCT, un multicéntrico prospectivo en 51 centros de New Zealand y Australia, buscaba establecer la efectividad del la terapia temprana guiada por objetivos (Early Goal-Directed Therapy) – o al menos eso dice su objetivo principal -, para el tratamiento del shock séptico, mediante la evaluación de la mortalidad por todas las causas a 90 días como resultado primario, en 1600 pacientes con shock séptico precoz (early septic shock) asignados a dos grupos similares para recibir Early Goal-Directed Therapy (EGDT) o terapia habitual (usual). La conclusión principal fue que en los pacientes que se presentan en el Departamento de Emergencias con shock séptico precoz, la EGDT no reduce la mortalidad por todas las causas a 90 días.
Tengo reservas acerca de la adopción de las conclusiones de este extenso estudio, publicado y difundido recientemente en NEJM, porque la metodología parece dejar algunas lagunas en su diseño. Al revisar el protocolo, en la sección correspondiente a Consideraciones Éticas (Capítulo 7), surge la duda acerca de la idoneidad del llamado grupo control, como se desprende del punto 7.1.2 Aspectos éticos (Ethical issues) en donde se afirma que: Todos los componentes de tratamiento del protocolo Early Goal-Directed Therapy EGDT son parte de la atención clínica estándar; ninguno es experimental. El foco de este estudio es el protocolo EGDT como un todo. Todos los componentes de tratamiento de EGDT están disponibles, en tanto estén clínicamente indicados por el médico tratante, para los participantes aleatorizados al grupo control. En consecuencia los pacientes del grupo control (No EGDT) podían recibir y recibieron terapia incluida en la rama EGDT para el tratamiento del shock séptico.

REMI: REMI 2000. Resucitación guiada por objetivos …

A destacar la baja mortalidad en ambos grupos, muy inferior a la de estudios más antiguos, en parte por la menor mortalidad actual de la sepsis, en parte por la precocidad del tratamiento del shock séptico. Por último, los …

Cómo controlaron los investigadores que los médicos que atendieron pacientes del grupo control no utilizaran las medidas de intervención en el grupo EGDT, o si lo hicieron ¿No introduce eso un sesgo evidente que implica similares efectos y resultados en ambos grupos y que impide determinar si la intervención o su ausencia establece una diferencia en los resultados?
Hay que puntualizar que los médicos australianos y neozelandeses que laboran en Emergencias y en UCI habitualmente usan menos la estrategia de mejorar la ScvO2 y de hecho no miden de manera rutinaria este parámetro. Así mismo, utilizan la dobutamina sólo en el 2,5% de los casos. Llama la atención sin embargo que se hizo énfasis en el protocolo (página 24) en que la determinación de ScvO2 no sería realizada. 
Es verdad que los investigadores y redactores del protocolo afirman que en Australia y Nueva Zelanda hay una falta de adopción del protocolo EGDT para el tratamiento del shock séptico por parte de los Servicios de Emergencia y UCI’s, por diversas razones, entre las cuales está la económica (alto costo de la monitorización de la ScvO2, por ejemplo), pero también se ha justificado este rechazo al protocolo EGDT por las diferencias demográficas y geográficas, diferencias en la estructura organizacional de los Departamentos de Emergencia en Estados Unidos, y finalmente la intensiva implicación de recursos – técnicos y humanos – que requiere el EGDT en detrimento del resto de los pacientes en el Servicio de Emergencia (Urgencias). Sin embargo, conocen el protocolo EGDT.
Mientras la terapia temprana guiada por objetivos (Early Goal-Directed Therapy) tiene soporte en evidencias, es cierto que limitadas, pero evidencias al fin, la terapia que los autores denominan «Standard» se parece mucho a «nuestra experiencia personal», pero esto tampoco se puede afirmar porque la definición de lo que es «standard» o «abitual» (en inglés «usual«) para los autores del ARISE no existe o no está descrita al menos en el ejemplar (pdf) del protocolo que he descargado de la página web oficial.

tratamiento del shock séptico

esquema de actuación basado en objetivos

Los médicos del grupo control al afrontar el tratamiento del shock séptico usaron menos dobutamina, menos transfusiones o algo menos de líquidos, pero hubo bastante menor diferencia en el uso de vasopresores entre los grupos. El asunto que planteo es que los médicos intervinientes en el grupo control decidían el tratamiento del shock séptico a aplicar basados en algún criterio, aunque no fuera oficialmente establecido por el protocolo EGDT, pero que se parece bastante. Incluso, dado que el estudio no es ciego, existe la posibilidad de decidir la intervención en consonancia con los resultados buscados – o no. 
Es lo que pasa en el ejemplo de los dos conductores: El conductor B sigue la conducción estándar o habitual, que se basa, como en el ARISE, en lo que hemos aprendido durante más de 100 años de conducción de coches, o 30 años de investigación y desarrollo de una estrategia terapéutica para la sepsis. Sólo que el conductor B no utiliza el retrovisor del parabrisas, igual que los médicos del grupo control tampoco utilizaron la ScvO2 continua. Pero podían utilizar, y seguramente lo hicieron – porque conocían el protocolo EGDT -, todo lo demás, como se lo permitía el protocolo del estudio ARISE.

Transfusión en Shock Séptico: ¿Umbral alto o bajo? El estudio TRISS

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Continúa el cuestionamiento de la terapia de la sepsis severa y del shock séptico. Esta vez el punto de mira está en uno de los componentes centrales de la terapia temprana guiada por objetivos, la recomendación de transfusión en shock séptico (Surviving Sepsis Guidelines) para mantener un valor de hemoglobina mínimo que garantice un adecuado transporte de oxígeno a los tejidos. Desde el estudio de Rivers et al de 2001 que incluyó este elemento de tratamiento en su esquema terapéutico, la transfusión en shock séptico, es decir, en caso de hipoperfusión (baja saturación venosa de oxígeno) persistente luego de la resuscitación con líquidos y vasopresores ha sido recomendada para mantener un nivel de Hb de 10 g/dl y un hematocrito de 30%.

La transfusión en shock séptico

Aunque esta recomendación ha sido incluso precedida por evidencia en contra de la transfusión liberal en pacientes sépticos, la terapia ha sido costumbre en los pacientes sépticos. Al parecer y con base en varios estudios serios como el FOCUS o el TRICC, transfundir eritrocitos con Hb mayores de 7 g/dl es inútil. Parece estar más claro que los pacientes con isquemia miocárdica en forma de angina inestable o infarto agudo de miocardio sí se benefician de la administración de hematíes en caso de niveles bajos pero mayores de 7 g de Hb.

transfusion en shock septico

EL estudio TRISS

El grupo Escandinavo de Ensayos en Cuidados Críticos (Scandinavian Critical Care Trials Group) y el Grupo TRISS llevaron a cabo un estudio multicéntrico en grupos paralelos con el fin de establecer los beneficios y riesgos de la transfusión en shock séptico a diferentes umbrales de cifras de Hb. Asignaron de manera aleatoria 1005 pacientes con shock séptico y Hb de 9 g/dl en 32 unidades de cuidados intensivos de Dinamarca y Suecia a recibir una unidad de eritrocitos pobre en leucocitos si la Hb era menor de 7 g/dl o menos (umbral bajo), o 1 unidad si la Hb era de 9 g o menos (umbral alto).

Hallazgos y conclusiones

El grupo de umbral bajo recibió menos transfusiones. Tanto los eventos adversos como la necesidad de soporte vital (ventilación mecánica, vasopresores, terapia de reemplazo renal, etc) fueron similares en ambos grupos. La mortalidad a 90 días fue estadísticamente igual, pero el grupo de umbral bajo recibió menos transfusiones.
Aunque los autores se cuidan de no establecer ninguna afirmación comprometedora, se puede concluir que administrar eritrocitos a niveles mayores de 7 g/dl no comporta beneficio, independientemente del estado de perfusión tisular.
En cualquier caso, a veces hay confusión en las definiciones de términos y no hay claridad en la metodología, pues en este estudio por ejemplo,no se establece, o mejor, se deja tácito que la administración de hematíes es independiente del nivel de saturación venosa de oxígeno, por lo que se da preponderancia al nivel de Hb y no al estado de perfusión. Por otra parte es cierto también que lo que define el shock séptico desde el punto de vista fisiopatológico es justamente el déficit de perfusión tisular desde el punto de vista metabólico y no sólo hemodinámico.
Otro punto a tener en cuenta en este caso es la alta mortalidad por shock séptico (45%) comparada con la de estudios como el ProCESS o el ARISE (18%). Los pacientes del estudio TRISS estaban más graves según sus SOFA.

Agentes vasopresores y shock séptico: Las recomendaciones de las Sepsis Surviving Guidelines

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Las drogas vasopresoras están indicadas cuando el shock séptico no responde a la resucitación o reanimación con líquidos. Las drogas usadas con más frecuencia en este caso son norepinefrina, adrenalina, dopamina, fenilefrina y vasopresina.
Las Guidelines de la Campaña Surviving Sepsis recomienda administrar al menos 30 ml/Kg de peso en cristaloides, lo que equivale a 2 a 3 L para alcanzar una adecuada reanimación o resucitación, pero algunos pacientes requerirán una mayor cantidad de líquidos. La recomendación incluye la infusión agresiva para que el paciente continúe mejorando hemodinámicamente.
Aún a riesgo de provocar efectos deletéreos por la acción del vasopresor sobre un lecho vascular inadecuamente repleto, algunos recomiendan y practican el inicio de los vasopresores de manera simultánea con la infusión de volumen. Esta práctica debe llevarse a cabo con cautela, aunque a veces es necesaria por la marcada inestabilidad traducida en hipotensión arterial con riesgo de daño a órganos nobles. Sin embargo, es necesario enfatizar que la vasoconstricción periférica puede producir trastornos severos de la perfusión tisular aún peores que los ocasionados por la propia alteración hemodinámica de la sepsis, provocando liberación de mediadores, daño celular y molecular. Además la respuesta al vasopresor es alterada por la presencia de acidosis local o sistémica.
La recomendación de las Surviving Sepsis Guidelines es administrar el o los vasopresores para alcanzar una tensión arterial media de 65 mmHg. Ya se ha comentado en este blog acerca de los recientes estudios que por una parte indican una falta de beneficio de alcanzar una tensión arterial media más alta, y por otra el cuestionamiento de la terapia de la sepsis dirigida por objetivos. Sin embargo, está claro que el tratamiento requiere la vigilancia intensiva y continua de los parámetros de perfusión tisular, como por ejemplo la diuresis, el lactato o el estado mental, así como la individualización de las metas dentro de un margen de acción.

Vasopresores y las Surviving Sepsis Guidelines

Norepinefrina o Noradrenalina: 

Es el vasopresor de primera línea, con un grado de recomendación y fortaleza 1B (1 = fuerte recomendación y B = evidencia de moderada fortaleza de pequeños estudios aleatorizados o estudios observacionales de calidad)
La noradrenalina aumenta la presión arterial media fundamentalmente a través de la vasoconstricción periférica y por consiguiente la resistencia arterial periférica, con escaso efecto sobre la contractilidad miocárdica, el volumen latido, el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca. El riesgo arritmogénico es menor que con la dopamina.

Epinefrina o adrenalina: 

Es la droga de segunda opción, a utilizar cuando la respuesta a norepinefrina  es incompleta o como sustituta (grado 2B).
La adrenalina ha sido compara con la norepinefrina en estudios aleatorizados sin encontrar aumento del riesgo de muerte. Sin embargo, la adrenalina puede aumentar los niveles de lactato por incremento del metabolismo aeróbico muscular, lo que puede interferir con el uso del lactato como marcador de perfusión durante el tratamiento del shock séptico.

Vasopresina: 

Se recomienda en conjunto con norepinefrina a la dosis de 0,03 U/min tanto para alcanzar el objetivo de TAM y mejorar la perfusión, como para reducir la dosis de norepinefrina.
La vasopresina no se recomienda como droga única en el shock séptico.
La vasopresina a dosis mayores de 0,03 – 0,04 U/min sólo se recomiendan en situaciones extremas de shock séptico refractario a múltiples vasopresores.

Dopamina: 

Se sugiere no usar como alternativa a la noradrenalina, excepto en casos seleccionados tales como aquellos en los que hay frecuencias cardíacas bajas (bradicardia absoluta o relativa) que tienen bajo riesgo de taquiarritmias (grado 2C). Las llamadas dosis bajas de protección renal no se recomiendan (Grado 1A).
La dopamina aumenta la tensión arterial en primera instancia a través del aumento de la frecuencia cardíaca y el volumen latido, por aumento de la contractilidad miocárdica (efecto beta-adrenérgico). Aunque a dosis más altas tiene un efecto alfa-adrenérgico que provoca aumento de la resistencia periférica, el efecto beta persiste induciendo taquicardia y arritmias potencialmente peligrosas.

Fenilefrina: 

No está recomendada en el shock séptico, excepto si: 1) El shock séptico persiste a pesar del uso de 2 o más drogas vasopresoras junto con vasopresina, 2) el gasto cardíaco es alto, 3) la noradrenalina ha comenzado a causar arritmias serias (grado 1C)

Dobutamina: 

Debería utilizar en casos de shock séptico con gasto cardíaco bajo, con altas presiones de llenado, en pacientes bajo perfusión de vasopresores, o en los que es evidente la hipoperfusión a pesar de haberse alcanzado la tensión arterial media y el adecuado volumen intravascular. También tiene indicación en pacientes con sepsis severa y bajo gasto cardíaco con tensión arterial media preservada (es decir, NO están en shock séptico). (Grado 1C)
Se recomienda no usar dobutamina para aumentar el gasto cardíaco a niveles más allá de lo normal con el fin de mejorar la perfusión. (Grado 1B)

Línea arterial

Siempre que sea posible y práctico debería insertarse un catéter arterial para la monitorización hemodinámica en todos los pacientes que requieran el uso de vasopresores. 

Presión no invasiva y líneas arteriales

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La tensión arterial media obtenida por medios no invasivos parece tan confiable como la determinación invasiva intra-arterial para detectar la hipotensión arterial. Así se desprende del estudio de Lakhal, Mack, Capdevila et al sobre 150 pacientes. críticos, 83 de los cuales estaban en shock, publicado en Critical Care Medicine de abril de 2012. Es un estudio de hace 2 años pero su vigencia no es cuestionable. Es una eventualidad probable el que no sea posible cateterizar una línea arterial por diversas razones (obesidad, falta de pericia, etc), lo cual hace siempre surgir la preocupación bien fundada de la confiabilidad de las mediciones no invasivas de la presión arterial, especialmente en presencia de hipotensión arterial, shock, y uso de vasopresores.
Es importante señalar que las conclusiones de este estudio se cumplen para la presión no invasiva determinada en el antebrazo. El tobillo o el muslo no son sitios tan confiables, aunque también fueron capaces de relacionarse con la hipotensión arterial clínicamente relevante. Cabe recordar también que la determinación no invasiva se ve afectada por el tamaño del manguito, el espesor de la masa muscular, el edema, etc y que es probable que la precisión se modifique por el hecho de la menor intensidad de la onda de pulso.
Los investigadores determinaron la tensión arterial no invasiva en antebrazo, muslo y tobillo en 150 pacientes críticos, 83 de los cuales estaban en shock. Venticinco de estos estaba en shock séptico. Al mismo tiempo hacían determinaciones invasivas de tensión arterial.
El hallazgo que no debe sorprender es que las tensiones sistólicas y diastólicas no invasivas no correlacionaron con las determinaciones directas (invasivas), como era de esperar. Sin embargo, las tensiones arteriales medias correlacionaron bastante bien. Como se sabe, la medición no invasiva subestima la presión arterial media. Es decir, el manguito tiene un sesgo a la baja de la PAM, que en este estudio fue de 3,4 mmHg de media. Este «defecto» realmente puede considerarse una cualidad porque en los casos de shock buscamos no ignorar, desestimar o subdiagnosticar justamente la hipotensión. El que el manguito detecte una hipotensión arterial sistemáticamente menor evita la posibilidad de perder pacientes hipotensos aunque no tengamos una línea arterial. El manguito entonces identifica bien los pacientes hipotensos. Al menos en este estudio el «manguito» (la presión no invasiva) en el antebrazo también fue capaz de identificar la respuesta a las acciones terapéuticas.
La prédica no es sustituir de ninguna manera la determinación directa y continua de la tensión arterial. Las guías de sepsis recomiendan la inserción de una línea arterial para la monitorización hemodinámica especialmente al utilizar vasopresores (Grado 1D). El estudio citado que es abierto y pequeño, sólo concede una especie de red de seguridad en la situación en la que no es posible al menos temporalmente acceder a este tipo de monitorización invasiva como mandan los cánones.

Recomendaciones de la Campaña Surviving Sepsis para la resuscitación inicial y manejo de la infección

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Nunca es suficiente insistir en el abordaje oportuno y completo de un problema tan importante como la sepsis. No está demás recordar que el riesgo de muerte en la sepsis es alto y que con frecuencia, más de la que quisiéramos, se subestima tal condición y las consecuencias de la misma.
Por esa y otras razones paso a insertar mi traducción personal de una síntesis de las International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41:580-637.

A. Resuscitación inicial
1. Resuscitación protocolizada cuantitaticva de pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis (definida en este documento como hipotensión persistente después de un reto de líquidos o concentración de lactato ≥4 mmol/L). Metas durante las primeras 6 horas de resucitación:

  • Presión venosa central 8- 12 mmHg
  • Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg
  • Gasto urinario ≥0,5 ml/kg/h
  • Saturación de oxígeno venoso central (vena cava superior) o venosa mixta 70% o 65%, respectivamente (grado 1C)

2. En pacientes con niveles elevados de lactato dirigir la resuscitación a normalizar el lactato (grado 2C)

B. Despistaje para Sepsis y mejora del desempeño

  1. Despistaje de rutina de pacientes potencialmente infectados seriamente para sepsis severa para permitir una impementación temprana de la terapia (grado 1C)
  2. Esfuerzos de mejoría de desempeño en el hospital en sepsis severa (UG)

C. Diagnóstico

  1. Cultivos de acuerdo a criterio clínico antes de la terapia antimicrobiana si no hubiera retardo significativo (>45 min) en el inicio del (los) antimicrobiano(s) (grado 1C). Al menos debe obtenerse dos sets de hemocultivos (botellas de aeróbicos y anaeróbicos) antes de la terapia antimicrobiana con al menos uno extraído de manera percutánea y uno a través de cada dispositivo de acceso vascular, a menos que el dispositivo hubiera sido insertado recientemente (< 48 h) (grado 1C)
  2. Uso del ensayo de 1,3 beta-D-glucano (grado 2B), ensayos de anticuerpo mannan y anti-mannan (2C), si están disponibles, y candidiasis invasiva como diagnóstico diferencial de la causa de la infección.
  3. Estudios de imagen realizados pronto para confirmar una fuente potencial de infección (UG)

D. Terapia antimicrobiana

  1. Administración de antimicrobianos endovenosos efectivos dentro de la primera hora de reconocmiento del shock séptico (grado 1B) y sepsis severa sin shock séptico (grado 1C) como meta de terapia.

2a. La terapia anti-infecciosa empírica inicial de una o más drogas que tengan actividad contra todos los patógenos probables (bacterianos y/o micóticos o virales) y que penetren en concentración adecuada en los tejidos que se presume sean la fuente de infección (grado 1B)

2b. El régimen antimicrobiano deberá ser re-evaluado diariamente con vistas a una potencial de-escalación (grado 1B)

3. Usar niveles bajos de pro-calcitonina o biomarcadores similares que asistan al clínico en la descontinuación de los antibióticos empíricos en el paciente que inicialmente parecía séptico, pero sin evidencia subsecuente de infección (grado 2C)

4a. Terapia empírica combinada para pacientes neutropénicos con sepsis severa (grado 2B) y para pacientes con dificultad para tratar, patógenos bacterianos multiresistentes tales como Acinetobacter y Pseudomonas spp. (grado 2B). Para pacientes con infecciones severas asociadas con insuficiencia respiratoria y shock séptico, la terapia de combinación con un beta-lactámico de espectro amplio y un aminoglicósido o  una fluoroquinolona es para bacteriemia por P. aeruginosa (grado 2B). Una combinación de beta-lactámico y macrólido para pacientes con shock séptico por infecciones bacteriémicas por Streptococcus pneumoniae (grado 2B)

4b. La terapia empírica combinada no deberá ser administrada por más de 3-5 días. La de-escalación a la terapia única más apropiada deberá ser realizada tan pronto como se conozca el perfil de susceptibilidad (grado 2B)

5. La duración de la terapia será por lo general de 7-10 días; cursos más largos pueden ser apropiados para pacientes que tienen respuesta clínica lenta, focos de infección no drenables, bacteriemia por S. aureus; algunas infecciones fúngicas o virales o deficiencias inmunes, incluyendo la neutropenia (Grado 2C)

6. Terapia anti-viral iniciada tan pronto como sea posible en pacientes con sepsis severa o shock séptico de origen viral (Grado 2C).

7. Los agentes anti-microbianos no deberán ser usados en pacientes con estados inflamatorios severos establecidos como de origen no infeccioso (UG)

E. Control de la fuente

  1. Tan pronto como sea posible se deberá buscar y diagnosticar o excluir un diagnóstico anatómico específico de la infección que requiera la consideración del control urgente de la fuente, y se debe llevar a cabo la intervención apropiada para el control de la fuente dentro de las primeras 12 horas después de haber hecho el diagnóstico, si es posible (grado 1C)
  2. Cuando se identifica necrosis peripancreática infectada como fuente potencial de la infección, es mejor posponer la intervención definitiva hasta que haya ocurrido una adecuada demarcación de tejidos viables y no viables (grado 2B)
  3. Cuando se requiere el control de la fuente en pacientes severamente sépticos, deberá usarse la intervención efectiva con el menor insulto fisiológico (ej.: drenaje percutáneo más que quirúrgico de un absceso)(UG)
  4. Si los dispositivos de acceso intravascular son una posible fuente de sepsis severa o shock séptico, deberán ser removidos rápidamente después de que se haya establecido otro acceso venoso (UG).

F. Prevención de la infección

1a. Deberá introducirse e investigarse la descontaminación y digestiva selectiva como métodos para reducir la incidencia de neumonía asociada al ventilador; esta medida de control de infección puede entonces ser establecida en los establecimientos de salud y regiones donde se encuentre que es efectiva (grado 2B)
1b. Usar gluconato de clorhexidina oral como forma de descontaminación orofaríngea para reducir el riesgo de neumonía asociada al ventilador en los pacientes de UCI con sepsis severa (grado 2B)