algoritmo de manejo hemodinámico de shock séptico
Traducción al español del artículo llamado Terapia de líquidos liberal versus restrictiva en pacientes críticos. Este artículo acaba de ser publicado en Intensive Care Medicine. Silversides, Malbrain y Perner hacen un análisis del uso de líquidos en pacientes críticos y su efecto fisiopatológico. Los autores se decantan por la restricción al considerar al líquido administrado como una droga.
A pesar del intento de imparcialidad y objetividad, no hay duda que hay sesgo, razonable o no, en el análisis.
El artículo está englobado en la iniciativa FOAM, que aboga por el acceso libre a la educación médica, de la cual el Dr. Malbrain es uno de los principales promotores.
Silversides JA, Perner A & Malbrain MLNG. Intensive Care Med (2019). https://doi.org/10.1007/s00134-019-05713-y
Liberal versus restrictive fluid therapy in critically ill patients
La administración de líquidos endovenosos es una de las terapias más frecuentemente aplicadas en cuidado crítico, y se ha desarrollado desde el reemplazo del agua y electrolitos en la enfermedad diarreica hasta el concepto de “optimizar” el gasto cardíaco y así, esto es con frecuencia incorrectamente asumido como perfusión titular (1). Tal como el cuidado crítico trasciende desde un enfoque histórico sobre la normalización de la fisiología hacia la rigurosa aplicación de las prácticas basadas en evidencia, una re-evaluación del papel de las terapias básicas, tales como los líquidos endovenosos, es necesaria.
El shock se describe de manera típica por su origen como hipovolémico (ej, hemorrágico), distributivo (ej, séptico), obstructivo, cardiogénico, o neurogénico, con frecuente sobreposición. Aunque debería prestarse especial consideración a la etiología de la hemodinamia anormal en la UCI, con el tratamiento específico dirigido a las causas probables y, de forma crucial, a la presencia o ausencia de hipoperfusión asociada, en nuestra experiencia, con frecuencia, este no es el caso. Dado que la hipovolemia es la causa mas rápidamente reversible del shock, una aproximación “liberal” usando bolos de líquidos endovenosos como respuesta inicial a una variedad de situaciones hemodinámicas, incluyendo hipotensión, taquicardia, oliguria, moteado o parcheado cutáneo, y niveles elevados de lactato, es común (2,3).
Esta aproximación es consistente con las guías internacionales de manejo inicial de la sepsis (4), y con frecuencia continúa a través de la duración de la enfermedad crítica, frecuentemente sin consideración cuidadosa de las probables consecuencias beneficiosas versus las nocivas (2).
Eficacia de la administración endovenosa de líquidos
Aunque los pacientes que se presentan a un Departamento de Emergencias (Urgencias) pueden estar profundamente hipovolémicos e inicialmente pueden responder a líquidos endovenosos, los efectos se atenúan rápidamente con el tiempo. En un reciente estudio aleatorizado de resucitación con líquidos guiada por lactato versus guiada por perfusión periférica en sepsis, menos del 5% de los pacientes fueron reactivos a líquidos a las 8 horas de la presentación (Fig. 1)(5). Esto también es el caso en los pacientes ingresados directamente desde Urgencias a la UCI, para el momento en que los pacientes llegan a la UCI, por tanto, la capacidad de respuesta a líquidos es quizás la excepción más que la regla. De hecho, los efectos fisiológicos de los bolos de líquido dados en la UCI parecen ser pequeños. En análisis post hoc de estudios aleatorizados de SDRA y sepsis (7), el aumento medio en la presión sanguínea luego de un bolo de líquidos fue del orden de 2 mmHg y el descenso de la frecuencia cardíaca de 1 lpm, sin cambios en el gasto urinario, y aún estos modestos beneficios frecuentemente se disipan después de tan poco como 1 hora (8). Estos datos están en franco contraste con las percepciones reportadas por los clínicos de eficacia de casi 70% de los bolos de líquidos (2).
Fig. 1 Reactividad a líquidos (en %) sobre el tiempo en 424 pacientes con sepsis.
Peligro potencial de la administración de líquidos
En este contexto de gran ingreso de volumen de líquidos, junto con respuestas endocrinas y renales las cuales predisponen a excreción reducida de agua y sal, la acumulación de un balance positivo de agua y sodio es común. La acumulación de líquidos en pacientes críticos está consistentemente asociada con resultados adversos. Esto ha sido demostrado ahora en adultos y niños con sepsis, SDRA (9), y lesión renal aguda (AKI) (10), así como también en cohortes más amplias de enfermedad crítica (11).
La cuestión residual es si esto representa una relación causal o es simplemen
te confusión por indicación, con pacientes que están peor teniendo más probabilidad de recibir volúmenes más grandes de líquido y menos probabilidad de someterse a medidas de limitación de esta acumulación de líquidos. Un asunto adicional es si el peligro, si existe, es debido a la administración o a la acumulación de líquido y sodio, dado que los datos experimentales implican a ambas (12). Los mecanismos potenciales de daño de los bolos rápidos de líquido incluyen la lesión por desgarro del glicocálix endotelial, la frágil barrera por la que el líquido es mantenido dentro del espacio intravascular, vasodilatación y respuesta adrenérgica disminuida (13), mientras que la acumulación de líquido puede resultar en hemodilución, presión venosa elevada con disminución resultante en los gradientes de perfusión, y edema intersticial con inhibición resultante de la difusión de oxígeno entre los capilares y las células (14).
Ampliamente hablando, pueden usarse dos abordajes complementarios en la prevención y tratamiento de la sobrecarga de liquido: administración restrictiva de líquidos, y la remoción activa de líquidos acumulados. Ls diferentes fases que siguen a la resuscitación inicial y la remoción subsiguiente de líquidos se ilustran y explican en el modelo ROSE (ESM 1)(1).
Administración restrictiva de líquidos
Se ha puesto considerable énfasis en identificar predictores de la «reactividad a fluidos”, esto es, parámetros fisiológicos o ecocardiográficos tales como la variación del volumen latido (3), las maniobras de elevación pasiva de piernas (15), o la integral velocidad tiempo (16) para predecir si un bolo de líquido producirá alguna mejora en las variables hemodinámicas. Una razón para estos predictores es limitar la administración de líquidos a situaciones en las que hay al menos una posibilidad de beneficio clínico.
Aunque incorporar predictores de reactividad a líquidos en la evaluación hemodinámica general parece intuitivamente razonable, quedan problemas inherentes aunque se usen de manera correcta. Primero, administrar líquidos hasta que un estado de arreactividad a líquidos sea alcanzado nunca se ha demostrado que sea de beneficio en sepsis. Segundo, cada uno de los predictores esta sujeto a limitaciones mayores, por ejemplo, la variación de volumen latido no es útil en el contexto de la ventilación protectora de pulmón, la respiración espontánea, las arritmias cardíacas, la insuficiencia cardíaca derecha o la presión intra-abdominal aumentada (3). Tercero, aun si la predicción de la reactividad a líquidos es precisa, las medidas usadas para juzgar el “éxito” o “fracaso” de un bolo de líquidos son parámetros globales tales como la tensión arterial o el gasto cardíaco, que son predictores pobres de la perfusión titular, particularmente en sepsis donde la coherencia entre la macro y la micro-circulación frecuentemente está perdida (14).
Para reducir la administración de líquidos puede necesitarse el uso precoz de vasopresores. La aplicación precoz de vasopresores tiene el potencial de reducir el déficit intravascular de volumen reclutando sangre del compartimiento venoso, mientras evita los efectos deletéreos de la administración de líquidos (17). Retardar el uso de vasopresor hasta que la resuscitación con líquidos haya fallado ostensiblemente en corregir el shock, por otra parte, puede retardar la resolución, y asume que la resuscitación con líquidos es más segura que el uso de vasopresores, una presunción que es contraria a los datos disponibles (18, 19) y que puede ser impulsada en parte por la restricción de recursos.
Deresucitación
Aunque el uso más restrictivo de líquidos, junto con el uso más precoz de vasopresores si es necesario, puede reducir la administración de líquidos, es improbable que la sobrecarga de líquidos pueda ser evitada totalmente con esta estrategia. El ingreso de líquidos en la UCI viene de un rango de fuentes, y muchas son obligatorias tales como los diluyentes de drogas y la nutrición. Un estudio reciente demostró que este “arrastre de líquidos” explica tanto como un 33% de todo el ingreso de líquidos comparado con 7% para los líquidos de resucitación (20). Al lado de la restricción de los líquidos de resucitación, evitar la sobrecarga de líquidos es probable que requiera deresucitación, definida como la remoción activa de líquidos usando diuréticos o ultrafiltración (11), un abordaje que acorta la duración de la ventilación mecánica y la estancia en UCI (9). La co-administración de albúmina hipertónica junto con diuréticos puede promover la estabilidad hemodinámica y la diuresis (21, 22).
La investigación actual está enfocada en 3 principales áreas: (1) abordajes restrictivos a la resucitación con líquidos, involucrando el uso precoz de vasopresores si es necesario, (2) el uso de medidas de deresucitación para evitar y tratar la acumulación de líquidos luego de la resucitación, y (3) la búsqueda de herramientas que puedan predecir los pacientes quienes se beneficiarán de los líquidos de los que no. Mientras tanto, los clínicos deberían buscar evitar la administración de líquidos donde es improbable que sea de beneficio, esto es, donde la perfusión es adecuada, aun si los vasopresores son necesarios, o cuando la perfusión es inadecuada pero la reactividad a líquidos es improbable. Luego de la resucitación, el uso de diuréticos o de ultrafiltración para minimizar la sobrecarga de líquidos parece seguro y puede acelerar la recuperación de la enfermedad crítica. Esto se refleja en las fases dinámicas (ROSE) del manejo de líquidos.
Finalmente, aunque estos representan principios ampliamente aplicables, el refinamiento de las mediciones fisiológicas o de los biomarcadores puede permitir un abordaje más personalizado para el manejo de líquidos en el futuro. En analogía al concepto bien conocido de la vigilancia antibiótica, es tiempo para la vigilancia de líquidos en el paciente crítico, en el que los líquidos deberán ser tratados como drogas.
Ver las referencias en el artículo original
Una de las condiciones más demandantes al momento de abordar un paciente en shock hemorrágico postrauma es la lesión o lesiones en el anillo pélvico. La zona de la pelvis es difícil de evaluar sólo desde el enfoque clínico, y produce manifestaciones relativamente tarde en la evolución de un trauma en el tronco.
Las guías son claras. En caso de disrrupción del anillo pélvico es fundamental la estabilización inmediata del mismo, lo que incluye además el empaquetamiento o packing, la embolización angiográfica, y el control quirúrgico cuando sea necesario. Estas son recomendaciones con nivel 1B.
Es importante tener en cuenta el extremo del clampaje aórtico en caso de posibilidad de exanguinación.
Se mantiene el concepto de cirugía de control de daños, sobre todo en pacientes en shock hemorrágico profundo, con hemorragia persistente y coagulopatía. Los pacientes con hipotermia, acidosis, inaccesibilidad del foco hemorrágico o lesiones mayores extra-abdominales también deben considerarse bajo esta premisa.
Se recomienda en nivel 1B el uso de agentes hemostáticos tópicos tales como colágenos, elastinas, celulosas, etc, más medidas quirúrgicas en la hemorragia venosa o arterial y lesión parenquimatosa.
Dirigir la terapia a mantener una tensión arterial sistólica entre 80 y 100 mmHg, lo que se considera hipotensión permisiva, salvo en traumatismo cráneo-encefálico (TCE) o lesión medular.
Las soluciones cristaloides son de elección inicial aunque en ciertos casos puede considerarse el uso de soluciones hipertónicas. También los coloides en los pacientes inestables que requieran reexpansión rápida con menos tolerancia a la carga de volumen.
Calentar al paciente hipotérmico y mantener la normotermia. Sin embargo se recomienda la hipotermia en el TCE aislado las primeras 3 horas y al menos durante 48 horas, en forma selectiva (cabeza y cuello). Recalentar en 24 horas y mantener una presión de perfusión cerebral a cifras superiores a 50 mmHg.
El objetivo debe ser una cifra de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl. No hay consenso en el nivel de Hb en TCE grave. La oxigenación cerebral correlaciona con el nivel de hemoglobina.
La politransfusión en los pacientes politraumatizados se ha relacionado con aumento de la mortalidad, lesión pulmonar aguda, sepsis y fracaso renal.
Se recomienda el monitoreo y las medidas para tratar precozmente el desarrollo de coagulopatía. Los pacientes con politrauma no solo sufren hemorragias en sitios anatómicos, sino que frecuentemente presentan también coagulopatía, que está asociada con un aumento de varias veces en la mortalidad.
Controlar de manera seriada el nivel de calcio durante la transfusión masiva. Administrar cloruro cálcico si hay hipocalcemia o cambios electrocardiográficos atribuibles a la hipocalcemia.
Administrar plasma fresco congelado en caso de sangrado masivo a una dosis de 10 a 15 ml/kg. Los pacientes con anticoagulación oral deberían recibir plasma fresco congelado.
El objetivo en el caso de las plaquetas y mantener el valor en más de 50000/mcl y más de 100.000/mcl en caso de hemorragia grave o TCE grave.
Usar fibrinógeno o crioprecipitado si hay hemorragia masiva e hipofibrinogenemia. La dosis es de 15 a 20 U/70 Kg de peso.
En caso de hiperfibrinolisis, utilizar antifibrinolíticos tales como el ácido tranecámico más la perfusión de 1-5 mg/kg/h o épsilon-aminocaproico a dosis de 100 – 150 mg/kg seguio de 15 mg/kg/h.
El factor VII activado recombinante tiene indicación en hemorragia masiva en trauma contuso. La dosis está en debate.
El complejo concentrado protrombínico para revertir los anticoagulantes vitamina K-dependientes.
No se sugiere el uso rutinario de desmopresina, más que en sangrado microvascular refractario si hay inhibidores plaquetario de por medio, tales como el ácido acetil-salicílico.
No hay recomendación para el uso de antitrombina II. En su lugar utilizar plasma fresco congelado.
Esta no es una revisión completa ni un resumen ejecutivo. He intentado destacar los puntos más importantes en las guías europeas de manejo de hemorragia en politraumatizado. Este es el acceso a las Guías, para mayor detalle.
Una vez metidos en el abordaje diagnóstico de la hemorragia en politraumatizado, que como vimos, debe ser perentorio, es necesario tomar en cuenta ciertos detalles en este proceso integrado de manejo y evaluación.
En primer lugar las Guías Europeas de manejo de la hemorragia en el politraumatizado sugieren que el hematocrito como valor aislado no es marcador de hemorragia. El uso del hematocrito para detectar hemorragia oculta ha sido un tema de debate durante mucho tiempo. El hematocrito tiene la limitación de que las medidas de resucitación pueden producir confusión, por el efecto dilucional de las soluciones administradas, como el efecto sobre el mismo valor de la transfusión de concentrado de eritrocitos. Además es un hecho que el hematocrito inicial no refleja la pérdida sanguínea por la misma pérdida y los mecanismos compensadores del paciente, entre los que está la movilización de líquidos desde el espacio intersticial. Por tanto no se recomienda el uso de mediciones únicas de hematocrito como marcador aislado de hemorragia.
Tanto el ácido láctico como el déficit de bases son parámetros sensibles para evaluar la magnitud del sangrado y el shock. El lactato está asociado al pronóstico. El ácido láctico es un marcador indirecto del déficit de oxígeno, la hipoperfusión tisular y la severidad del shock hemorrágico.
El déficit de bases proporciona una estimación indirecta de la acidosis tisular global debida al trastorno de perfusión.
Se ha demostrado que los cambios en las concentraciones de lactato proveen una evaluación temprana y objetiva de la respuesta a la terapia. Así mismo se ha sugerido que las determinaciones repetidas de lactato conforman un índice pronóstico en pacientes con shock circulatorio.
No solo es importante en valor absoluto inicial del lactato, sino la rapidez con la que ese nivel desciende al rango normal, como marcador pronóstico.
Existe una correlación significativa entre el déficit de bases al ingreso, los requerimientos de transfusión y el riesgo de desarrollo de falla de múltiples órganos y muerte. El déficit de bases es un marcador altamente sensible de la extensión del shock postraumático y mortalidad.
Se recomienda la evaluación independiente de ambos parámetros, el lactato y el déficit de bases en el abordaje del shock en trauma.
Con el fin de detectar el desarrollo de coagulopatía, se recomienda determinar en conjunto y de manera repetida el tiempo parcial de tromboplastina activada, el tiempo y actividad de protrombina, el fibrinógeno y las plaquetas. No debe usarse solamente los dos primeros parámetros para guiar la terapia. Estos pueden ser aún normales aunque ya esté en desarrollo una alteración de la coagulación.
Los equipos portátiles que proporcionan determinación de INR o PTTa parecen ser una opción en los servicios de urgencias y emergencias pero no sustituyen los parámetros mencionados más arriba.
En el próximo post entraremos en el tema del control de la hemorragia y el manejo del shock.
Este es el primero de 3 posts sobre el manejo del shock hemorrágico en el politraumatizado, luego de la revisión de las guías europeas correspondientes.
La hemorragia no controlada es la principal causa de muerte evitable en pacientes politraumatizados. La coagulopatía por consumo de factores es un fenómeno frecuente y hay una franca asociación de la hemorragia no controlada con la falla de múltiples órganos y la mortalidad.
Evidentemente la cascada de eventos deletéreos asociados a la hemorragia no controlada tiene su origen y consecuencia en los mecanismos de acidosis, hipotermia, hemodilución, hipoperfusión y consumo de factores. estos mecanismos siguen una progresión autoalimentada con determinantes negativos de la evolución.
El abordaje del paciente politraumatizado con hemorragia debe tener como meta principal la resucitación inicial y la detención de la hemorragia. Es necesario basar este abordaje en la reducción del tiempo entre la lesión y la intervención para controlar la hemorragia. Incluso el control de la hemorragia debe iniciarse en la etapa pre-hospitalaria, lo que comprende hasta el uso de torniquetes o dispositivos de compresión externa.
Los otros vértices del abordaje es el diagnóstico y la monitorización, así como la cuantificación de la gravedad. Es fundamental establecer el mecanismo de la lesión, vigilar las variables fisiológicas y actuar preventivamente ante las posibles desviaciones con potencial riesgo, el patrón anatómico y determinar la respuesta a la resucitación.
De manera particular la herniación cerebral inminente es una condición que obliga a la acción inmediata e impide perder el tiempo en otras consideraciones.
| Pérdida sanguínea (mL) | > 750 | 750 – 1500 | 1500 – 2000 | > 2000 |
| Pérdida relativa (%) | > 15% | 15 – 30% | 30 – 40% | > 40% |
| Pulso | < 100 | > 100 | > 120 | > 140 |
| Tensión arterial | Normal | Normal | ↓ | ↓ |
| Presión de pulso | Normal o ↑ | ↓ | ↓ | ↓ |
| Ortostasis | Ausente | Mínima | Marcada | Marcada |
| Llenado capilar | Normal | Tardío | Tardío | Tardío |
| Frec. respiratoria | 14 – 20 | 20 – 30 | 30 – 40 | > 34 |
| diuresis (mL/hr) | > 30 | 20 – 30 | 5 – 15 | < 5 |
| CNS estado mental | Ansiedad leve | Ansiedad leve | Ansioso/confuso | Confuso/letargia |
| CI (L/min) | ↓ 0-10% | ↓ 20-50% | ↓ 50-75% | ↓ >75% |
La aproximación que implica la adecuada garantía de la vía aérea, la recuperación o resucitación de la volemia y la ventilación apropiada, las Guías Europeas sobre el manejo de la hemorragia en politraumatizado sugieren la normoventilación inicial.
Los volúmenes corrientes altos durante la asistencia ventilatoria constituyen un factor de riesgo para complicaciones posteriores inmediatas y a mediano plazo. En la lesión pulmonar aguda (ALI) es necesario el uso de volúmenes corrientes bajos.
La detección de un shock hemorrágico obliga a la intervención quirúrgica inmediata, cuando la fuente de la hemorragia está demostrada, con especial énfasis en trauma penetrante y fractura pélvica inestable.
En el shock hemorrágico, es prioritaria la investigación inmediata de la fuente de la hemorragia, cuando no está definido el origen. Esto implica evaluar el tórax, la cavidad abdominal y la pelvis mediante la exploración física, las pruebas de imagen y el lavado peritoneal.
La ecografía mediante protocolo FAST (Focus Assessment Sonography in Trauma) se ha convertido en una técnica standard a la cabecera. Los equipos de ultrasonido deberían estar disponibles en cada servicio de urgencias. El protocolo contempla la exploración ultrasonográfica limitada (con entrenamiento previo) en un paciente con trauma, en busca de líquido libre en pericardio y cavidad peritoneal, cuyo hallazgo implicaría hemorragia.
El Eco – FAST o la tomografía computada de tórax y abdomen precoces están establecidos como estudios (evidencia 1B) en trauma de tronco.
La inestabilidad hemodinámica o la presencia de líquido libre conllevan la intervención quirúrgica urgente.
El TAC de tórax y abdomen tiene indicación urgente en caso de estabilidad hemodinámica pero con sospecha de hemorragia en tronco o lesión de alta energía.
En el próximo post habrá detalles acerca del manejo específico de la hemorragia en politraumatizado, y los objetivos terapéuticos a alcanzar.