Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La ventilación mecánica no invasiva en modalidad Bi-Level ha mostrado utilidad fundamentalmente en un tipo de paciente. Este es el paciente con EPOC agudizada.
La insuficiencia respiratoria aguda de la EPOC es hipercápnica, e hipoxémica con colapso de la pequeña vía aérea. La insuficiencia respiratoria aguda de la EPOC comprende aumento marcado del trabajo respiratorio, acidosis, alteración del estado mental, hasta llegar a la encefalopatía, el coma y la muerte.
Por su efecto sobre la ventilación propiamente dicha, la oxigenación, el trabajo de respirar y la acidosis, la ventilación bi-level es una opción primaria de tratamiento en la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica propia de la EPOC. Hay buena evidencia de éxito. Cuando se compara con el tratamiento clásico o habitual, este modo ventilatorio no invasivo reduce significativamente el riesgo de muerte (reducción de riesgo relativo de 48%) y la tasa de intubación (reducción de riesgo relativo de 60%)
La ventilación bi-level mejora la acidosis, disminuye la PaCO2 y el trabajo de respirar. Este modo ventilatorio disminuye la mortalidad y el tiempo de estancia hospitalaria.
Los criterios para iniciar VMNI modo bi-level o BIPAP son:
- pH < 7,35 o PaCO2 > 45 mmHg
- Disnea severa
Sin embargo, en acidosis severa con pH < 7,25 las tasas de fallo de la VMNI pueden ser altas. En estos casos es mejor considerar la ventilación mecánica a través de tubo endotraqueal. Son pacientes con franca alteración del nivel de conciencia, y con un estado metabólico que altera la respuesta muscular.
La vigilancia inicial debe ser estrecha y tomar en cuenta la respuesta del paciente, su adaptación y el alcance de las metas ventilatorias. En general es recomendable:
- Iniciar IPAP entre 8 y 20 cmH2O (máximo de 30 cmH2o)
- EPAP 2 – 6 cmH2O
- Re-evaluación al transcurrir 1 hora de inicio del tratamiento. Si hay falta de respuesta o empeoramiento clínico debe tomarse decisiones con respecto a modificación de parámetros o adopción de otra modalidad de tratamiento.
La curva de Presión-Tiempo en CPAP. La ventilación es espontánea.
Edema agudo de pulmón o edema pulmonar cardiogénico
La consecuencia directa de la disfunción ventricular y el aumento de la resistencia periférica es el aumento en el líquido intersticio-alveolar pulmonar.
En la esfera respiratoria entonces tendremos una disminución de la compliance pulmonar, aumento de la resistencia de la vía aérea, disminución de la capacidad de difusión y aumento de la PaCO2 por fatiga muscular.
La ventilación bi-level o BiPAP ejerce un efecto favorable sobre estas variables, mejorando tanto la función cardíaca como pulmonar. IPAP disminuye el trabajo de respirar y aumenta la ventilación . EPAP recluta alvéolos colapsados, mejorando la capacidad residual funcional y mejora la oxigenación, además de forzar el paso del líquido alveolar al espacio intersticial y vascular.
El aumento de la presión intratorácica producido por la ventilación BIPAP o bi-level reduce el retorno venoso y por tanto, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. En consecuencia la postcarga está disminuida y aumenta el volumen latido y el gasto cardíaco.
A la fecha la mayor proporción de evidencia del efecto de VMNI en edema agudo de pulmón cardiogénico está del lado de CPAP. Hay pocos estudios que comparen CPAP con BIPAP.
En una revisión Cochrane sobre VMNI (NIPPV) en edema agudo de pulmón, se demostró que CPAP sola disminuyó la mortalidad y la tasa de intubación. No se observó el mismo beneficio con BIPAP.
Un estudio pequeño que comparó CPAP y bi-level mostró que con bi-level había una mejoría más rápida de la disnea y de los gases arteriales, pero con una mayor incidencia de infarto agudo de miocardio. Sin embargo, estudios posteriores no reprodujeron estos resultados, aunque sí mostraron una tasa menor de intubación en los pacientes en los que se administró bi-level, especialmente en aquellos con hipercapnia.
Actualmente la modalidad de VMNI bi-level o BIPAP indicada en edema agudo de pulmón cardiogénico es la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica. Es decir, el edema pulmonar cardiogénico que cursa con hipercapnia.
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