Un gran hilo de twitter, por Adam Rodman @adamrodmanmd. En pocas palabras, muy concreto, el Dr. Rodman explicar el proceso científico, tanto en la documentación como en la fisiopatología, que explica la elevación de la azotemia en las hemorragias gastrointestinales altas.
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La elevación de la urea en la hemorragia digestiva alta (HDA o HDS) es un fenómeno bien conocido. De hecho, hay quien piensa que la falta de ascenso de la urea va en contra de la sospecha de HDA.
Pero ¿Cuál es el origen real de la elevación de la urea? ¿Porqué sube el nitrógeno ureico (BUN)?
La explicación clásica es que el BUN se eleva por la digestión de la sangre en el tubo digestivo, con su alto contenido de proteínas. El estudio original es de 1934. Sanguinetti atribuyó la azotemia a la lisis hemática. Incluso consideraba que la elevación de urea tenía consecuencias fatales, por lo que abogaba por la cecostomía para remover la sangre.
Clausen en 1936 observó, sin embargo, que los pacientes con enfermedad renal previa experimentaban mayor elevación de la urea. Por su parte, Schiff y Setevens en 1939 hicieron una revisión en 53 pacientes y notaron que el BUN más alto estaba asociado con mayor anemia y shock.
Entonces ¿El BUN se elevaba por la anemia, por el shock, o por la lisis de proteínas en el tubo digestivo? O quizás una combinación de todo esto.
En los años siguientes, una serie de estudios para investigar estas hipótesis arrojaron diversas conclusiones que arrojan luz sobre este asunto. Estos estudios incluyeron la alimentación de perros con sangre, provocación de hipovolemia e hipotensión mediante hemorragia, y la combinación de estos dos factores. Las iniciales fueron:
- La hipotensión causaba un aumento significativo y persistente del BUN
- La ingesta de sangre causaba un un aumento pequeño y transitorio
- La anemia SOLA no causaba elevación del BUN
- La hipotensión y la ingesta de sangre causaban un aumento mayor y más prolongado de la uremia, que cada una por su lado.
Cohn y colegas en 1956 concluyeron que aunque la sangre puede causar un aumento pequeño y transitorio del BUN, este incremento es mucho menor que el que producen otras fuentes de proteínas.
En 1980, Stellato y colegas encontraron que la azoemia en la HDA puede ser un efecto transitorio y pequeño de la digestión de la sangre, pero que la hipovolemia era un factor contribuyente mayor (Stellato et al. Am J Gastroenterology. 1980 Jun;73(6):486-9)
La urea elevada en HDA está asociada a pacientes más enfermos. En 2017 Kumar et al encontraron que un BUN elevado estaba asociado con riesgo aumentado de eventos adversos, incluyendo la muerte. Concluyeron que el aumento del BUN refleje probablemente una resuscitación incompleta y predice peores resultados en HDA no varicosa.
No obstante todo esto, sin desdeñar el efecto de la presencia y digestión de la sangre en el tracto gastrointestinal, la elevación de urea también demuestra una menor perfusión renal, dado el aumento de la ratio BUN:creatinina, cosa que ocurre en la azotemia pre-renal. No es solo la resuscitación inadecuada sino la propia hipovolemia.