Fibrinolisis en enfermedad tromboembólica (I)

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El embolismo pulmonar es la consecuencia más temida del tromboembolismo venoso. En la Unión Europea el número anual de muertes relacionadas con tromboembolismo venoso sobrepasa las 500.000. En Estados Unidos esta cifra ronda los 200.000.

Hasta un 30% de los pacientes que sufren embolismo pulmonar agudo pueden morir en el primer mes. El 30% de los que sobreviven pueden desarrollar síntomas discapacitantes o recurrencias amenazantes para la vida.

Del 1 al 9% de los pacientes con embolismo pulmonar desarrollarán a largo plazo hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTC), que es una condición devastadora. La enfermedad tromboembólica supone una carga económica sustancial sobre el sistema de salud. El gasto de un paciente con hipertensión pulmonar crónica es 10 veces más alto que tratar el síndrome postrombótico.

Impacto creciente del embolismo pulmonar

El riesgo de trombosis venosa profunda se duplica con cada década después de los 40 años de edad. En los últimos 15 años varios estudios aleatorizados han contribuido a un mejor conocimiento del embolismo pulmonar agudo. Han permitido optimizar los algoritmos diagnósticos, así como las estrategias de reperfusión y la anticoagulación.

La incidencia del embolismo pulmonar va en aumento. Esto es debido al aumento de factores predisponentes, a las tendencias en el sobrediagnóstico, en especial del embolismo pulmonar subsegmentario, y también al uso de angio-TAC (angiografía tomográfica axial computada) de mayor sensibilidad.

 

Sin embargo, existe un descenso significativo en las tasas de fatalidad en la fase aguda del embolismo pulmonar, tal como lo muestra la siguiente gráfica:

Anual incidence

La base para la selección de la terapia de reperfusión es la estratificación del riesgo. La clasificación clínica del embolismo pulmonar agudo se basa en el riesgo estimado de muerte precoz.

Hay que puntualizar que la gran mayoría de los pacientes con embolismo pulmonar agudo se encuentran hemodinámicamente estables y no están en alto riesgo. Entonces el objetivo es determinar cuales de estos pacientes requieren:

  • Monitorización inicial
  • Hospitalización
  • Tratamiento ambulatorio

Los parámetros clínicos en escalas pueden seleccionar el tratamiento y el destino de los pacientes.

PESI sPESI

PESI2

Al efecto la escala PESI (Pulmonary embolism Severity Index), tanto en su versión original como en su versión simplificada, la sPESI, ofrece una aproximación práctica a la estratificación de riesgo de muerte y a la consiguiente decisión terapéutica.

La presencia de disfunción del ventrículo izquierdo es la principal determinante del curso clínico precoz y del riesgo de resultado adverso. El embolismo pulmonar masivo o de alto riesgo es aquel que comporta shock o hipotensión arterial persistente por falla ventricular derecha.

La reperfusión masiva está indicada, junto al soporte cardioventilatorio, para aliviar la sobrecarga del ventrículo derecho y romper la espiral de deterioro hemodinámico.

El ecocardiograma en EP

Solo como mención, y sin entrar en detalles, existen diversos índices que pueden obtenerse de las imágenes ecocardiográficas para establecer la disfunción del ventrículo derecho, tal como puede verse en la siguiente imagen. Estos índices, más o menos complejos, pueden obtenerse a la cabecera del enfermo durante el evento agudo, o aún en los días subsiguientes, por un no-cardiólogo convenientemente entrenado.

VDeco

El tratamiento trombolítico

El tratamiento trombolítico del embolismo pulmonar agudo restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la anticoagulación sola. La resolución de la obtrucción lleva a:

  • Reducción de la presión y la resistencia en la arteria pulmonar
  • Mejoría en la función del ventrículo derecho.

Esto está demostrado desde hace más de 25 años.

La tromboliss actúa a través de la disolución del coágulo por activación del plasminógeno, que se convierte en plasmina, la cual rompe las uniones entre las moléculas de fibrina.

Ya en 2004, un meta-análisis de 15 estudios publicado en Circulation, y que comprendió más de 2000 pacientes, demostró que la trombolisis lograba una reducción de la mortalidad general, y una reducción en el punto final combinado de muerte y escalado del tratamiento. Eso sí, con un aumento del riesgo de hemorragia mayor, de hemorragia fatal o intracraneal.

Un reporte epidemiológico más reciente mostró que la mortalidad intrahospitalaria por embolismo pulmonar fue significativamente más baja en pacientes inestables que recibieron terapia trombolítico, que en los que no la recibieron.

La evidencia disponible tiene, sin embargo, limitaciones, dada la gran heterogeneidad en el tamaño de los estudios, los criterios de severidad, las dosis, regímenes y modo de aplicación de la trombolisis.

No obstante, a la luz de la evidencia en favor de la trombolisis, la mayoría de las contraindicaciones de esta terapéutica, deberán ser consideradas relativas en el embolismo pulmonar de alto riesgo vital.

Existe un claro consenso entre sociedades y organizaciones científicas, tales como la ESC (2014), ACCP (2016), AHA (2011), NICE (2015):

La indicación de reperfusión inmediata usando trombolisis sistémica en el grupo de pacientes con embolismo pulmonar de alto riesgo o masivo, es decir, aquel que cursa con hipotensión arterial persistente o shock.

Al mismo tiempo, no existe una recomendación para su uso en embolismo pulmonar de riesgo intermedio o submasivo, a menos que se desarrolle descompensación hemodinámica.

En la siguiente parte abordaremos las indicaciones, contraindicaciones y otros aspectos de la trombolisis.

Continuará…

Herejías 

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Ahora todos cuestionan a Rivers. Ahora todo el mundo sabe que su trabajo primigenio, fundamental y original sobre el manejo de la sepsis, el que dio origen a la terapia guiada por objetivos, piedra fundamental de toda una época, pero también de todo un cuerpo doctrinario de tratamiento para varias generaciones de médicos dedicados a los cuidados intensivos dentro y fuera de las UCI, es poco menos que un muestrario de despropósitos metodológicos.

Sin embargo, todos nos basamos en él como la mejor evidencia disponible para el manejo de la sepsis.

Como ya afirmé antes, ahora que todos sabemos montar en bicicleta, pretendemos comparar ir en ese vehículo como si no nos hubieran enseñado, con subirse a una siguiendo un esquema.

Lo peor es que ahora decimos que no hace falta un mapa, un método, un sistema porque total, sabemos ir en bicicleta. Nos sale instintivamente. Nos ayuda el sentido común. Lo hacemos a la manera convencional, en lugar de guiarnos por objetivos.

Nunca había asistido a un cuestionamiento tal de los fundamentos del abordaje fisiopatológico de la sepsis y el shock séptico. Creo que en ninguna otra patología se ha llegado a tal herejía.

Para los recién llegados estoy hablando tanto de los estudios ProMISE, ARISE y ProCESS como de las recientes nuevas definiciones y guías de sepsis y shock séptico.

Al menos alguien en el reciente #congresurgencies2017 Congreso Catalán de Urgencias y Emergencias de 2017 planteó un enfoque coherente y reivindicativo: No sigas objetivos pero sigue «la filosofía Rivers».

La atención inmediata, la acción innecesaria

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La ambulancia, con su profesional médico, acudió en respuesta a una llamada de una paciente mayor que se quejaba de mareo y palpitaciones. Como es lógico, además de la evaluación anamnésica y física, se practicó un electrocardiograma que mostró una fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, sin inestabilidad hemodinámica.

Inmediatamente el médico inició lo que entendió debería ser su actuación. Además de la indicación de oxígeno y  la correspondiente vía venosa periférica, administró un bolus endovenoso de 300 mg de amiodarona, seguido, ante la falta de respuesta, de una dosis de carga de digoxina, también por vía endovenosa.

No pondré en duda el criterio médico seguido para la administración de estos fármacos antiarrítmicos. A la luz de las guías, directrices o guidelines de la Sociedad Europea de Cardiología, la AHA o el ACEP, la digoxina, por ejemplo, tiene un campo estrecho de uso en estas situaciones. Pero ese no es mi punto de atención.

Me cuestiono como médico de urgencias la necesidad de actuar en esta situación de entorno domiciliario, extra-hospitalario por definición, sobre una paciente posiblemente pluripatológica, quien además sería trasladada a un Servicio de Urgencias, sin otra opción.

El riesgo de complicaciones en entornos no adecuados es mayor que en el ambiente relativamente controlado del hospital, donde está claro que se cuenta con recursos y el soporte de todo un sistema de atención inmediata y compleja. No hay necesidad alguna de correr ese riesgo, a menos que la acción implique que el beneficio de la medida aplicada sea mayor que el propio riesgo, en especial de las drogas antiarrítmicas.

Además las acciones aplicadas no evitarán, en este y otros casos, el traslado al hospital, pero en cambio provocarán un retardo innecesario y peligroso en la atención médica apropiada.

Cuando el esfuerzo es innecesario

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La opinión influye demasiado

A tenor de la re-estructuración del sistema de atención urgente local, es decir, el cambio en el equipo que atiende las urgencias extra-hospitalarias, se ha desatado una gran controversia en la opinión pública.

La campaña en redes sociales es notable, así como la presencia en medios de comunicación, siempre con actitud tendenciosa. Siempre sin fundamentos objetivos contundentes.

El cambio implica que las ambulancias antes conocidas como medicalizadas, ya no lo son, en tanto no cuentan en su equipo «residente» o presente y disponible in situ, con un profesional médico. Ante un episodio de atención, el médico se desplaza en otro vehículo solo si es necesario.

No es mi interés entrar a valorar las bases de este cambio, ni la pertinencia. Ni siquiera voy a hacer una revisión del documento, o los documentos, que dieron lugar a esta medida.

Esfuerzos estériles

Tampoco voy a defenderla ni a atacarla. No me interesa tampoco hacer consideraciones acerca del tema de la prescripción de enfermería, de la supuesta pretensión de que el personal de enfermería o técnico efectúe labores de «sustitución» del médico.

Vuelvo a subrayar el carácter francamente tendencioso de estas opiniones.

Solo diré que en ocasiones, más de las que quisiera, tengo la impresión de que la presencia del profesional médico en esos eventos termina por modificar el cuadro, introducir variables confusas en la evolución del cuadro clínico, distraer la atención de manera inadvertida, estoy seguro, y finalmente retardar la definitiva y necesaria atención hospitalaria.

A lo que me refiero es que en ocasiones, muchas, es mejor un traslado rápido y seguro, pero sobre todo rápido, que una intervención o intervenciones que retardan las cosas una, dos y hasta 3 horas. Intervenciones que por otra parte no añaden valor en la corrección de las alteraciones fisiopatológicas de un evento agudo que amenaza la vida de un paciente. Intervenciones que, en cambio, sí son capaces de poner en riesgo al propio paciente.

Anécdotas tengo algunas, que pueden ser anécdotas, pero que ocurren por el excesivo celo, o por la actitud de poder y el sentimiento de autosuficiencia del profesional médico.

Quién necesita ventilación Bi-Level

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La ventilación mecánica no invasiva en modalidad Bi-Level ha mostrado utilidad fundamentalmente en un tipo de paciente. Este es el paciente con EPOC agudizada.

La insuficiencia respiratoria aguda de la EPOC es hipercápnica, e hipoxémica con colapso de la pequeña vía aérea. La insuficiencia respiratoria aguda de la EPOC comprende aumento marcado del trabajo respiratorio, acidosis, alteración del estado mental, hasta llegar a la encefalopatía, el coma y la muerte.

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Por su efecto sobre la ventilación propiamente dicha, la oxigenación, el trabajo de respirar y la acidosis, la ventilación bi-level es una opción primaria de tratamiento en la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica propia de la EPOC. Hay buena evidencia de éxito. Cuando se compara con el tratamiento clásico o habitual, este modo ventilatorio no invasivo reduce significativamente el riesgo de muerte (reducción de riesgo relativo de 48%) y la tasa de intubación (reducción de riesgo relativo de 60%)

La ventilación bi-level mejora la acidosis, disminuye la PaCO2 y el trabajo de respirar. Este modo ventilatorio disminuye la mortalidad y el tiempo de estancia hospitalaria.

Los criterios para iniciar VMNI modo bi-level o BIPAP son:

  1. pH < 7,35 o PaCO2 > 45 mmHg
  2. Disnea severa

Sin embargo, en acidosis severa con pH < 7,25 las tasas de fallo de la VMNI pueden ser altas. En estos casos es mejor considerar la ventilación mecánica a través de tubo endotraqueal. Son pacientes con franca alteración del nivel de conciencia, y con un estado metabólico que altera la respuesta muscular.

La vigilancia inicial debe ser estrecha y tomar en cuenta la respuesta del paciente, su adaptación y el alcance de las metas ventilatorias. En general es recomendable:

  • Iniciar IPAP entre 8 y 20 cmH2O (máximo de 30 cmH2o)
  • EPAP 2 – 6 cmH2O
  • Re-evaluación al transcurrir 1 hora de inicio del tratamiento. Si hay falta de respuesta o empeoramiento clínico debe tomarse decisiones con respecto a modificación de parámetros o adopción de otra modalidad de tratamiento.
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La curva de Presión-Tiempo en CPAP. La ventilación es espontánea.

Edema agudo de pulmón o edema pulmonar cardiogénico

La consecuencia directa de la disfunción ventricular y el aumento de la resistencia periférica es el aumento en el líquido intersticio-alveolar pulmonar.

En la esfera respiratoria entonces tendremos una disminución de la compliance pulmonar, aumento de la resistencia de la vía aérea, disminución de la capacidad de difusión y aumento de la PaCO2 por fatiga muscular.

La ventilación bi-level o BiPAP ejerce un efecto favorable sobre estas variables, mejorando tanto la función cardíaca como pulmonar. IPAP disminuye el trabajo de respirar y aumenta la ventilación . EPAP recluta alvéolos colapsados, mejorando la capacidad residual funcional y mejora la oxigenación, además de forzar el paso del líquido alveolar al espacio intersticial y vascular.

El aumento de la presión intratorácica producido por la ventilación BIPAP o bi-level reduce el retorno venoso y por tanto, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. En consecuencia la postcarga está disminuida y aumenta el volumen latido y el gasto cardíaco.

A la fecha la mayor proporción de evidencia del efecto de VMNI en edema agudo de pulmón cardiogénico está del lado de CPAP. Hay pocos estudios que comparen CPAP con BIPAP.

En una revisión  Cochrane sobre VMNI (NIPPV) en edema agudo de pulmón, se demostró que CPAP sola disminuyó la mortalidad y la tasa de intubación. No se observó el mismo beneficio con BIPAP.

Un estudio pequeño que comparó CPAP y bi-level mostró que con bi-level había una mejoría más rápida de la disnea y de los gases arteriales, pero con una mayor incidencia de infarto agudo de miocardio. Sin embargo, estudios posteriores no reprodujeron estos resultados, aunque sí mostraron una tasa menor de intubación en los pacientes en los que se administró bi-level, especialmente en aquellos con hipercapnia.

Actualmente la modalidad de VMNI bi-level o BIPAP indicada en edema agudo de pulmón cardiogénico es la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica. Es decir, el edema pulmonar cardiogénico que cursa con hipercapnia.

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Ventilación Bi-Level: Quién la necesita.

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La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es una no tan novedosa pero útil herramienta que puede ser aplicada en situación per-hospitalaria o en Urgencias (Emergencias) para tratar la insuficiencia respiratoria aguda en casos específicos, pero comunes en la práctica clínica.

La ventilación a presión positiva no invasiva (NIPPV) o Non-invasive positive pressure ventilation es el soporte ventilatorio aplicado a través de cánulas nasales, máscara facial total, nasal, nasal-oral u oral, sin necesidad de introducir un dispositivo en la vía aérea. Hay diferentes modos ventilatorios, entre ellos la BIPAP o CPAP, aunque técnicamente CPAP no es un modo en tanto el equipo no ejerce una acción ventilatoria más allá de la generación de presión positiva continua en la vía aérea, tal como su nombre lo indica.

Existen diversos modos de ventilación no invasiva pero la evidencia científica no diferencia entre ellos, ni siquiera entre CPAP y Bi-Level, y todas las conclusiones y datos son referidos a VMNI o NIPPV de manera genérica.

Definiciones

CPAP: Es la aplicación de presión positiva continua en la vía aérea (Continuous Positive Airway Pressure), es decir, durante todo el ciclo respiratorio, que es llevado a cabo por el paciente, con el fin de reclutar alvéolos colapsos para aumentar la capacidad residual, disminuir el trabajo respiratorio y mejorar la oxigenación.

PEEP/EPAP: Es la presión positiva respiratoria final o al final de la espiración, que corresponde a la presión alveolar inmediatamente antes de que comience la fase inspiratoria del ciclo. La aplicación de PEEP/EPAP hace que el trabajo para iniciar cada ciclo mediante la inspiración sea menor. También ayuda a disminuir el colapso alveolar y las atelectasias.

Bi-Level: Es un modo ventilatorio en el que el ciclo ocurre entre una presión positiva inspiratoria en vía aérea (IPAP) y una presión positiva espiratoria final (EPAP/PEEP). Aquí entonces hay un soporte ventilatorio y aumento de la oxigenación.

Pressure Support: Soporte de presión. Es la diferencia entre IPAP y EPAP. Es una presión diferencial entre el nivel de presión inspiratoria y el nivel de presión al final de la espiración. Los ventiladores en general permiten fijar el modo BIPAP o bi-Level, o el Pressure Support en modos diferenciados o separados. El fondo es el mismo: IPAP, EPAP y PS (diferencia de presión). Pressure Support permite mejorar el volumen corriente o Volume Tidal.

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Entonces BIPAP o Bi-Level permite actuar sobre el Vt o volumen corriente, el trabajo respiratorio y la oxigenación; CPAP sobre la oxigenación y el trabajo respiratorio. Esto es importante a la hora de decidir a quienes aplicar qué modo ventilatorio de VMNI, e incluso si es aplicable.

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En la próxima entrada: ¿Quién necesita VMNI?

 

Anticoagulación en fibrilación auricular durante la sepsis

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La anticoagulación por fibrilación auricular durante el ingreso al hospital por sepsis no disminuye el riesgo de ictus o accidente cerebrovascular isquémico, pero aumenta el riesgo de hemorragia.

La afirmación se basa en un estudio publicado el 3 de agosto de 2016 en el JAMA Cardiology cuya conclusión además es que el uso de anticoagulantes en el hospital en pacientes con fibrilación auricular durante la sepsis varía. La conclusión es similar tanto si la fibrilación auricular es aguda como pre-existente.

Es un estudio retrospectivo de cohorte en 2010 y 2013 sobre la data mejorada de solicitudes administrativas (enhanced administrative claims data), de aproximadamente el 20% de los pacientes hospitalizados con fibrilación auricular durante sepsis.

Más de 38000 pacientes fueron incluidos en el análisis, de los cuales 13611 recibieron anticoagulación, bien sea endovenosa o subcutánea, principalmente con enoxaparina.

Los autores encontraron que los pacientes que recibieron anticoagulación eran más jóvenes, con menor probabilidad de sangramiento previo, disfunción de coagulación, insuficiencia renal aguda o crónica, cáncer o acidosis metabólica.

Los autores encontraron que no hubo diferencia en el desarrollo de eventos isquémicos cerebrales entre los pacientes que recibieron anticoagulación y los que no lo hicieron, pero la tasa de eventos hemorrágicos fue más alta entre aquellos que fueron anticoagulados.

Además el esquema de anticoagulación utilizado varió ampliamente entre los diferentes hospitales, para los casos de fibrilación auricular durante la sepsis, hecho que llamó la atención de los autores del estudio.

Hay que tomar en cuenta, sin embargo, que el origen de la data obliga a ser cauto con las conclusiones de este estudio. Además de la falta de control de ciertas variables, habrá algunas simplemente no cuantificadas, así como existe también la lógica limitación de los estudios observacionales.

Sin embargo, este estudio permite ver que existe un amplio campo de investigación clínica dirigida al manejo de la fibrilación auricular, sea como evento secundario o colateral al cuadro principal de sepsis.

Conmigo ya no cuentes

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Hoy la blogosfera médica y el mundo del Twitter han sido sacudidos por un post de una doctora muy activa en el ámbito de la divulgación en redes sociales.

Conozco a Mónica Lalanda porque, experimentando con el mundo colaboración virtual, logramos reunir datos e información para una investigación. El trabajo que hicimos de manera multicéntrica creo que constituye uno de los primeros intentos en este campo utilizando las redes sociales. Mónica logró reunir a 11 personas de 9 Servicios de Urgencias de 9 hospitales diferentes de toda España y poner en marcha un estudio longitudinal retrospectivo, sin más recursos que el Twitter y el correo electrónico. Con esto quedó demostrada su capacidad de convocatoria y su positiva disposición. Eso tuvo lugar hace 3 años ya, pero la relación a distancia permanece, en mayor o menor grado entre todos los que participamos en ese experimento.

Al mismo tiempo que hacíamos el trabajo conocí su twitter y su blog, médico a cuadros, así como su trayectoria en la web y en redes sociales. Su compromiso con la medicina se extiende más allá de la atención directa a pacientes.

Mónica Lalanda tiene cierto reconocimiento mediático y profesional. Está dedicada a la difusión de la ética en medicina mediante recursos visuales particulares, derivados de su talento pedagógico y para la ilustración.

La doctora Lalanda trabaja o trabajaba en Urgencias. Ahora mismo no interesa en qué hospital. Lo que importa es que hoy ha manifestado su hartazgo. Ha gritado de impotencia pero con firmeza y argumentos contra un sistema absolutamente negativo. Un mecanismo de explotación laboral que muchos médicos en todo el mundo sufrimos, pero que por una suerte de síndrome de Estocolmo no terminamos de denunciar.

Vamos alargando y manteniendo la resistencia, confiados en que los médicos nos creemos seres poderosos, inmunes al Burn-out. Pensamos que tenemos, y la mayoría de las veces es así, una particular capacidad de adaptación, que somos capaces de enfrentar sobre-esfuerzos, y nos apoyamos en un sentimiento de triple lealtad: hacia la institución, hacia la profesión y hacia nuestros pacientes.

El personal sanitario y en especial los médicos de urgencias están padeciendo un proceso de desmoralización y de desmotivación. Creemos que el ejercicio médico sobrepasa en demasiadas ocasiones el límite de la seguridad clínica, como consecuencia de una inadecuada ratio médico/paciente, con la responsabilidad personal, colectiva e institucional que ello conlleva.

El desempeño de nuestra labor asistencial al límite aumenta la probabilidad de errores de tratamiento y diagnóstico, dificulta la toma de decisiones, y disminuye la eficiencia y la eficacia.

Las características que he mencionado muchas veces son aprovechadas de manera solapada y poco ética por los gestores, muchos de ellos médicos, lo que les confiere aún mayor responsabilidad y culpabilidad.

Mónica Lalanda estalló, como deberíamos hacerlo todos. Como lo hacen en Gran Bretaña los Junior Doctors. Para evitar jornadas maratónicas, turnos sin descanso, ratios inhumanas, abusos, cargas de trabajo excesivas y riesgos innecesarios para nuestros pacientes.

El gesto de Mónica debería tener repercusión. No se puede acusar a Mónica de falta de compromiso o de cobardía. Al contrario, ha sido muy valiente, incluso cuando aclara que afortunadamente tiene una pareja con cierta solvencia económica. Eso no desmerece para nada su decisión. Simplemente quiere salir a la superficie y volver a respirar.

Este no es un tema habitual en este blog, pero sé que muchos médicos de Urgencias y Emergencias padecen este deterioro en su calidad de vida. Por eso seguro les interesará el tema y podrán comentar y compartir.

Causas de troponinas cardíacas elevadas en Urgencias y su mortalidad asociada

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Un abstract de un artículo a publicarse en Academic Emergency Medicine, sobre la significancia de las troponinas elevadas en el Servicio de Emergencia (Urgencias).

Los autores concluyen que aproximadamente el 75% de todos los pacientes con troponinas cardíacas elevadas en Urgencias no tienen infarto miocárdico tipo 1. Sin embargo la mortalidad de los pacientes sin IM tipo 1 es similar a la de los pacientes con IM tipo 1.

Analizando e n profundidad, me parece que hay un sesgo, porque en el grupo non-T1MI tambien hay MI, es decir, infartos miocárdicos agudos, pero de los de tipo 2. Un 35% que pesan mucho y por ello la mortalidad es similar. Es verdad que también hay un 35% de elevación de trapo niña de causa «multifactorial», pero es que más de un tercio de los pacientes con troponina I elevada tienen un IM tipo 2.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27320126

Acad Emerg Med. 2016 Jun 20. doi: 10.1111/acem.13033. [Epub ahead of print]
Causes of elevated cardiac troponins in the emergency department and their associated mortality.
Meigher S, Thode HC, Peacock WF, Bock JL, Gruberg L4, Singer AJ.
Author information
Abstract
STUDY OBJECTIVE:
Cardiac troponins (cTn) are structural components of myocardial cells and are expressed almost exclusively in the heart. Elevated cTn levels indicate myocardial cell damage/death but not reflect the underlying etiology. The 3rd Universal Definition of myocardial infarction (MI) differentiates MI into various types. Type 1 (T1MI) is due to plaque rupture with thrombus, while type 2 (T2MI) is a result of a supply: demand mismatch. Non-MI cTn elevations are also common. We determined the causes of elevated cTn in a tertiary care ED and the associated in-hospital mortality.
METHODS:
We performed a structured, retrospective review of all consecutive adult ED patients with elevated troponin I (defined as >99th %ile of the normal population, as run on the ADVIA Centaur® platform; Siemens USA, Malvern, PA) during 1 year. Causes of elevated cTn were classified based on the 3rd Universal Definitions. Comparisons between groups were performed using Χ2 and Mann-Whitney U tests.
RESULTS:
Of 96,612 ED patients presenting from 5/12-4/13, 13,502 (14%) had cTn measured, of which 1,310 (9.7%) were elevated. Of these, 340 (26.5%, 95% CI, 24.2-29.0) were T1MI, 452 (35.2%, 95% CI, 32.7-37.9) T2MI, 458 (35.7%, 95% CI, 33.1-38.4) multifactorial and 33 (2.5%, 95% CI, 1.8-3.5) due to non-ischemic injury. Non-T1MI patients were slightly older, more likely female, and had higher BUN and creatinine. Comorbidities were more common in non-T1MI while cardiac risk factors were more common in T1MI. Non-T1MI patients were less likely to have diagnostic ECGs and had lower initial and subsequent cTn levels. In hospital mortality rates were similarly high for T1MI and non-T1MI (11% [95% CI 8-15%] vs. 10% [95% CI 8-12%], P=0.48).
CONCLUSIONS:
Of all ED patients with elevated cTn, ~75% have a non-T1MI. The mortality of patients with non-T1MI is similar to the mortality in patients with T1MI. This article is protected by copyright. All rights reserved.

El paciente en shock y en sepsis

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El paciente en shock es un paciente de urgencias

Que el paciente en shock es un paciente del ámbito de las urgencias y como tal los llamados a manejar este problema son los médicos que están en Urgencias cae en la categoría de perogrullada.

El shock es una asignatura y una condición que debería formar parte básica del currículo formativo de la especialidad de Urgencias. Así como hay especialidades que tienen su propio cuerpo formativo, el shock es una condición propia de la especialidad de urgencias. Esto obliga a los médicos que trabajan en Urgencias o Emergencias a formarse profundamente en todos los aspectos que tienen que ver con el manejo, diagnóstico y atención de los pacientes en shock, al mínimo detalle.

Las nuevas definiciones de sepsis y shock séptico

Recientemente fueron publicadas las nuevas definiciones de sepsis y shock séptico. Luego de varios (muchos) años de adaptación a unas definiciones basadas en un síndrome con poca especificidad, y del que se creía era altamente sensible, un panel de expertos ha decidido que no era adecuado el enfoque.

El panel de expertos también consideró que se daba excesivo peso a la llamada inflamación, y que dejar de incluir como sepsis al no cumplir los criterios a 1 de cada 8 casos que realmente tenían sepsis era demasiado. Uno de cada 8 es más o menos un 12 por ciento de los casos, que parece mucho. Pero también podría plantearse que los ahora antiguos criterios eran capaces de englobar a un 87% de los pacientes con sepsis de forma correcta. Es mucho más de lo que había antes. Como afirma alguien en sus críticas, es una visión de vaso medio vacío versus una de vaso medio lleno. Todo depende del punto de vista.

En mi opinión las definiciones terminan adoptando lo que en Excel (hoja de cálculo) se llama referencia circular, porque incluyen en su concepción tanto la causa como el resultado, es decir, tanto los factores como la incógnita. Además asumen la aplicación de una simplificación del SOFA llamada quickSOFA (qSOFA),fundados en la necesidad de demostrar disfunción orgánica para definir la sepsis.

Es cierta la importancia de un parámetro como la frecuencia respiratoria pero ¿no es tan inespecífico esto como lo que había antes? Qué pasa con un paciente con dolor abdominal, taquipnea, taquicardia, acidosis metabólica, que cumple los criterios nuevos de sepsis, pero realmente tiene una cetoacidosis diabética.

Lamento decir que las cosas no son tan simples. ¿Está el paciente en shock y por eso administramos noradrenalina? o como demanda la nueva definición: Usamos norepinefrina, ergo, el paciente está en shock. Es una gran diferencia. Porque ¿Qué pasa si nos hemos quedado cortos en la reposición hídrica? ¿Qué pasa si iniciamos la noradrenalina antes de tiempo?

En la mayoría de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos en los pacientes críticos, la meta es actuar antes de llegar al abismo, no cuando ya estamos cayendo irremediablemente en él.

Los promotores de la nueva definición se basan en la presunción de que haya criterios para comenzar el proceso de abordaje del paciente descompensado como séptico. De acuerdo a algunos, la sepsis como síndrome no existe, es un constructo, o sea, una invención.

Es verdad que  en ocasiones los criterios anteriores comprendían procesos que no eran realmente sepsis, pero la mayoría de los estados que caían dentro de la definición de sepsis eran sepsis, en una etapa suficientemente temprana para actuar y prevenir su evolución como una inmensa e imparable bola de nieve.

Los protocolos

El consenso ha surgido de, entre otras cosas, unos resultados aparentemente claros de un grupo de estudios llevados a cabo Reino Unido y Australasia. He manifestado mis reservas sobre los estudios ARISE, ProMISe y ProCESS. Mi propia posición ante el Arise y otros estudios ha quedado manifiesta en este blog desde hace casi 3 años.

Ha habido que rendirse a la evidencia, aunque sigo manteniendo que  pretender la asepsia de aquellos que tratan la sepsis y el shock séptico, la ausencia de un sesgo claro, es casi imposible. Me refiero a que no hay manera de que los que enfrentan la sepsis no tengan, en lo más profundo y escondido de su mente, lo aprendido de gente como Weil, Shoemaker, etc. Así, se ha cuestionado inmisericordemente la terapia temprana guiada por objetivos (EGDT), obviando el peso de casi 30 años de investigación en las decisiones habituales de los médicos que tratan la sepsis y el shock.

Como quedó claro en la reciente Mesa sobre Shock en el congreso español de medicina de urgencias de Burgos 2016, #SEMES2016, ya no hablamos de protocolos o «etapas», pero el conferencista afirmó que «seguramente el que trata shock está siguiendo algún protocolo o cumpliendo etapas» en el manejo de la sepsis, cuando administra líquidos, inicia antibióticos, toma hemocultivos y da soporte vasoactivo.