Esta es una revisión de la aproximación y manejo de la intoxicación por monóxido de carbono. Está publicada en la revista Emergencias en 2010.
La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es la intoxicación por gases más frecuente en España. La presencia de estufas, braseros, calderas, chimeneas para calentar los hogares en invierno, junto con ambientes mal ventilados, puede causar accidentes por inhalación de este gas, así como los incendios forestales son fuente de este gas producto de la combustión incompleta.

Apuntes de fisiopatología

El CO es un gas inodoro, incoloro y no irritante, que difunde rápidamente a través de la membrana álveolo-capilar. Además tiene una afinidad 230 veces mayor a la Hb que el oxígeno, al cual desplaza.
También penetra al espacio intracelular donde se une al citocromo c oxidasa mitocondrial causando su inhibición.
El CO también produce un desplazamiento de la curva de disociación de oxígeno de la Hb a la izquierda. La unión de CO a Hb es reversible y la vida media de eliminación de la COHb es de 320 minutos. La disociación ocurre lentamente y es significativamente facilitada por el oxígeno a alta concentración. A concentración de 100%, o FiO2 de 1,0 la semivida disminuye a 80 minutos y a la misma FiO2 a 3 Atm (hiperbárica) la vida media cae a 23 minutos.
La muerte ocurre por hipoxia tisular.

Clínica

El daño tisular y los efectos tardíos de la intoxicación por CO dependen de la alteración de la respiración mitocondrial y la liberación de radicales libres. La intoxicación aguda debe su clínica a la hipoxia tisular por disminución del transporte de oxígeno.
Los niños, las gestantes, los ancianos y los afectos de coronariopatía están en riesgo mayor de intoxicación severa.
Los signos y síntomas más comunes en orden de frecuencia son cefalea, mareo, náuseas, inestabilidad de la marcha, pérdida de conciencia, y taquicardia.
El cuadro clínico es variable y depende de la severidad de la intoxicación. Va desde síntomas inespecíficos hasta la muerte por afectación severa del sistema nervioso central y cardiovascular. La clínica depende del órgano afectado:

• SNC: Cefalea, mareo, síncope, lipotimias, ataxia, apraxia, alteración del nivel de conciencia hasta el coma, convulsiones, alteraciones del comportamiento, inestabilidad, pérdida de fuerza.
• Cardiovascular: Taquicardia, arritmias, opresión torácica, isquemia miocárdica
• Clínica sistémica: Náuseas, vómitos, diarrea, astenia, impotencia muscular, debilidad y rabdomiolisis.
• Gestantes: Aborto, alteraciones fetales. 

Luego de días o semanas, e incluso hasta 3 meses puede aparecer un síndrome neurológico tardío: trastornos de funciones superiores, alteraciones de carácter, mialgias, astenia, déficit visual, parkinsonismo.

Diagnóstico

Sospecha ante síntomas inespecíficos que pueden simular un síndrome viral sin fiebre o una intoxicación alimentaria, la presencia de fuentes potenciales de CO y la afectación colectiva (2 o más personas). Hay que descartar otros tóxicos tales como cianuro. La afectación colectiva, la mejoría al retirar a la víctima del ambiente afecto, la respuesta favorable al oxígeno hacen sospechar la posible intoxicación por CO.
La confirmación es analítica. Se basa en la determinación de carboxihemoglobina (COHb) o la detección de CO en el aire espirado (CO-E). Es necesario enfatizar en el hecho de que los oxímetros de pulso no discriminan entre HbO2 y HbCO por lo que pueden mostrar una SpO2 alta en presencia de una alta COHb. Existen pulsi-COxímetros.
Con la excepción de fumadores (CO hasta 10%), trabajadores en estacionamientos cerrados, talleres metalúrgicos o talleres de automóviles, o que empleen productos que produzcan CO como parte de su proceso metabólico (metileno), el nivel alto de CO es diagnóstico de intoxicación.
Hay que tener en cuenta que el nivel de CO disminuye al apartar a la víctima de la fuente, por lo que al momento de la atención el nivel sanguíneo puede ser menor que el que provocó el accidente. Además aunque el CO disminuye en sangre, persiste en el ambiente intracelular y seguir produciendo alteraciones respiratorias mitocondriales y daño tisular por radicales libres. Una COHb alta es diagnóstica, pero una COHb baja no descarta la intoxicación.

Otras alteraciones analíticas: 

• Leucocitosis
• Elevación de CK
• Elevación troponina
• Aumento de ácido láctico
• Son necesarios el ECG y la radiografía de tórax (alteraciones isquémicas y lesiones pulmonares por aspiración en caso de incendio, respectivamente)
• La acidosis severa sugiere intoxicación mixta (otro u otros agentes involucrados tales como cianuro)

Criterios de gravedad

Tratamiento

Oxigenación hiperbárica

Administrar oxígeno a presiones superiores a la atmosférica para lograr FiO2 mayores de 1 para lo cual se utiliza una cámara hiperbárica. La indicación es controversial.

Criterios de indicación y contraindicación