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Manejo de la hemorragia postrauma (3)

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Control de la hemorragia

Una de las condiciones más demandantes al momento de abordar un paciente en shock hemorrágico postrauma es la lesión o lesiones en el anillo pélvico. La zona de la pelvis es difícil de evaluar sólo desde el enfoque clínico, y produce manifestaciones relativamente tarde en la evolución de un trauma en el tronco.

Las guías son claras. En caso de disrrupción del anillo pélvico es fundamental la estabilización inmediata del mismo,  lo que incluye además el empaquetamiento o packing, la embolización angiográfica, y el control quirúrgico cuando sea necesario. Estas son recomendaciones con nivel 1B.

Es importante tener en cuenta el extremo del clampaje aórtico en caso de posibilidad de exanguinación.

Se mantiene el concepto de cirugía de control de daños, sobre todo en pacientes en shock hemorrágico profundo, con hemorragia persistente y coagulopatía. Los pacientes con hipotermia, acidosis, inaccesibilidad del foco hemorrágico o lesiones mayores extra-abdominales también deben considerarse bajo esta premisa.

Agentes hemostáticos tópicos

Se recomienda en nivel 1B el uso de agentes hemostáticos tópicos tales como colágenos, elastinas, celulosas, etc, más medidas quirúrgicas en la hemorragia venosa o arterial y lesión parenquimatosa.

Oxigenación tisular, fluidos e hipotermia

Dirigir la terapia a mantener una tensión arterial sistólica entre 80 y 100 mmHg, lo que se considera hipotensión permisiva, salvo en traumatismo cráneo-encefálico (TCE) o lesión medular.

Las soluciones cristaloides son de elección inicial aunque en ciertos casos puede considerarse el uso de soluciones hipertónicas. También los coloides en los pacientes inestables que requieran reexpansión rápida con menos tolerancia a la carga de volumen.

Calentar al paciente hipotérmico y mantener la normotermia. Sin embargo se recomienda la hipotermia en el TCE aislado las primeras 3 horas y al menos durante 48 horas, en forma selectiva (cabeza y cuello). Recalentar en 24 horas y mantener una presión de perfusión cerebral a cifras superiores a 50 mmHg.

Hemorragia y coagulación

El objetivo debe ser una cifra de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl. No hay consenso en el nivel de Hb en TCE grave. La oxigenación cerebral correlaciona con el nivel de hemoglobina.

La politransfusión en los pacientes politraumatizados se ha relacionado con aumento de la mortalidad, lesión pulmonar aguda, sepsis y fracaso renal.

Se recomienda el monitoreo y las medidas para tratar precozmente el desarrollo de coagulopatía. Los pacientes con politrauma no solo sufren hemorragias en sitios anatómicos, sino que frecuentemente presentan también coagulopatía, que está asociada con un aumento de varias veces en la mortalidad.

Controlar de manera seriada el nivel de calcio durante la transfusión masiva. Administrar cloruro cálcico si hay hipocalcemia o cambios electrocardiográficos atribuibles a la hipocalcemia.

Administrar plasma fresco congelado en caso de sangrado masivo a una dosis de 10 a 15 ml/kg. Los pacientes con anticoagulación oral deberían recibir plasma fresco congelado.

El objetivo en el caso de las plaquetas y mantener el valor en más de 50000/mcl y más de 100.000/mcl en caso de hemorragia grave o TCE grave.

Usar fibrinógeno o crioprecipitado si hay hemorragia masiva e hipofibrinogenemia. La dosis es de 15 a 20 U/70 Kg de peso.

Fármacos

En caso de hiperfibrinolisis, utilizar antifibrinolíticos tales como el ácido tranecámico más la perfusión de 1-5 mg/kg/h o épsilon-aminocaproico a dosis de 100 – 150 mg/kg seguio de 15 mg/kg/h.

El factor VII activado recombinante tiene indicación en hemorragia masiva en trauma contuso. La dosis está en debate.

El complejo concentrado protrombínico para revertir los anticoagulantes vitamina K-dependientes.

No se sugiere el uso rutinario de desmopresina, más que en sangrado microvascular refractario si hay inhibidores plaquetario de por medio, tales como el ácido acetil-salicílico.

No hay recomendación para el uso de antitrombina II. En su lugar utilizar plasma fresco congelado.

Esta no es una revisión completa ni un resumen ejecutivo. He intentado destacar los puntos más importantes en las guías europeas de manejo de hemorragia en politraumatizado. Este es el acceso a las Guías, para mayor detalle.

 

Evaluación de la hemorragia y el shock hemorrágico postraumático

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Una vez metidos en el abordaje diagnóstico de la hemorragia en politraumatizado, que como vimos, debe ser perentorio, es necesario tomar en cuenta ciertos detalles en este proceso integrado de manejo y evaluación.

El hematocrito

En primer lugar las Guías Europeas de manejo de la hemorragia en el politraumatizado sugieren que el hematocrito como valor aislado no es marcador de hemorragia. El uso del hematocrito para detectar hemorragia oculta ha sido un tema de debate durante mucho tiempo. El hematocrito tiene la limitación de que las medidas de resucitación pueden producir confusión, por el efecto dilucional de las soluciones administradas, como el efecto sobre el mismo valor de la transfusión de concentrado de eritrocitos. Además es un hecho que el hematocrito inicial no refleja la pérdida sanguínea por la misma pérdida y los mecanismos compensadores del paciente, entre los que está la movilización de líquidos desde el espacio intersticial. Por tanto no se recomienda el uso de mediciones únicas de hematocrito como marcador aislado de hemorragia.

Lactato sérico y déficit de bases

Tanto el ácido láctico como el déficit de bases son parámetros sensibles para evaluar la magnitud del sangrado y el shock. El lactato está asociado al pronóstico. El ácido láctico es un marcador indirecto del déficit de oxígeno, la hipoperfusión tisular y la severidad del shock hemorrágico.

El déficit de bases proporciona una estimación indirecta de la acidosis tisular global debida al trastorno de perfusión.

Se ha demostrado que los cambios en las concentraciones de lactato proveen una evaluación temprana y objetiva de la respuesta a la terapia. Así mismo se ha sugerido que las determinaciones repetidas de lactato conforman un índice pronóstico en pacientes con shock circulatorio.

No solo es importante en valor absoluto inicial del lactato, sino la rapidez con la que ese nivel desciende al rango normal, como marcador pronóstico.

Existe una correlación significativa entre el déficit de bases al ingreso, los requerimientos de transfusión y el riesgo de desarrollo de falla de múltiples órganos y muerte. El déficit de bases es un marcador altamente sensible de la extensión del shock postraumático y mortalidad.

Se recomienda la evaluación independiente de ambos parámetros, el lactato y el déficit de bases en el abordaje del shock en trauma.

Evaluación de la coagulación en el shock y pre-shock

Con el fin de detectar el desarrollo de coagulopatía, se recomienda determinar en conjunto y de manera repetida el tiempo parcial de tromboplastina activada, el tiempo y actividad de protrombina, el fibrinógeno y las plaquetas. No debe usarse solamente los dos primeros parámetros para guiar la terapia. Estos pueden ser aún normales aunque ya esté en desarrollo una alteración de la coagulación.

Los equipos portátiles que proporcionan determinación de INR o PTTa parecen ser una opción en los servicios de urgencias y emergencias pero no sustituyen los parámetros mencionados más arriba.

En el próximo post entraremos en el tema del control de la hemorragia y el manejo del shock.

Dopamina, amiga o enemiga

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La dopamina fue durante mucho tiempo la droga de elección para el manejo de la mayoría de los estados de shock, incluyendo aquellos en los que no estaba indicada, tales como el shock obstructivo o el hipovolémico en el que las resistencias vasculares están francamente elevadas.
Cabe recordar que la dopamina es una droga muy versátil. Administrada en perfusión continua y sin necesidad de bolus inicial permite obtener diversos efectos de acuerdo a su acción sobre determinados receptores del sistema adrenérgico. Es notorio su uso en busca de su efecto vasodilatador sobre el lecho esplácnico, con tal de conseguir que la perfusión a ese lecho amenazado en los estados de shock, que incluye la vasculatura renal aferente, aumente y por tanto, se «proteja» principalmente la función renal.

Efectos progresivos de la dopamina

La dopamina, como ya mencioné, logra diferentes efectos a dosis crecientes. Dentro de márgenes bastante bien establecidos es posible lograr el efecto vasodilatador específico ya mencionado sobre el lecho esplácnico. A una dosis continua mayor, la droga empieza a actuar sobre receptores adrenérgicos beta 1, cuya traducción fisiológica es el inotropismo positivo, es decir, un aumento en la contractilidad miocárdica con el consiguiente aumento en el volumen-latido (SV) y el gasto cardíaco (CO).
A dosis aún más altas el efecto predominante es alfa-adrenérgico, con lo que se consigue aumentar la resistencia periférica que hemodinámicamente se traduce en un aumento de la tensión arterial diastólica y por consiguiente de la tensión arterial en general. En este momento es importante hacer énfasis en el término predominante, porque es el punto álgido en el cuestionamiento del uso de esta droga en estados de inestabilidad hemodinámica.

dopamina¿Porqué es importante el término predominante? Porque una vez se alcanza uno de los efectos buscados con esta droga, los demás persisten y no desaparecen. Los receptores a ocupar, sean beta, dopa o alfa siguen siendo ocupados de manera agonista activa. Aunque pensemos que es favorable que la dopamina siga ejerciendo su efecto dopa sobre el lecho esplácnico porque «así protegemos el riñón», y el aumento del gasto cardíaco nos ayudará aún más a perseguir esa meta, el efecto beta termina siendo deletéreo por su potencial arritmogénico y taquiarrítmico, produciendo mayor consumo miocárdico de oxígeno y por ende mayor demanda metabólica en términos fisiopatológicos, pero además aumentado el riesgo de arritmias potencialmente letales.
Aunque se afirma que la dopamina a dosis mayores de 15 mcg/Kg/min tiene un efecto alfa «puro», es evidente que al mismo tiempo estimula el cardiomiocito con las consecuencias que he mencionado.
Como ya comenté en una entrada previa, no es una droga que tenemos que excluir del arsenal terapéutico, pero se sugiere usar la dopamina sólo como alternativa a la noradrenalina en casos tales como aquellos en los que hay frecuencias cardíacas bajas (bradicardia absoluta o relativa) que tienen bajo riesgo de taquiarritmias. No se recomienda las llamadas «dosis bajas de protección renal» (grado 1A). También puede considerarse en el esquema terapéutico cuando se busca aumentar el gasto cardíaco a expensas de aumentar el volumen-latido y la frecuencia cardíaca.

Presión no invasiva y líneas arteriales

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La tensión arterial media obtenida por medios no invasivos parece tan confiable como la determinación invasiva intra-arterial para detectar la hipotensión arterial. Así se desprende del estudio de Lakhal, Mack, Capdevila et al sobre 150 pacientes. críticos, 83 de los cuales estaban en shock, publicado en Critical Care Medicine de abril de 2012. Es un estudio de hace 2 años pero su vigencia no es cuestionable. Es una eventualidad probable el que no sea posible cateterizar una línea arterial por diversas razones (obesidad, falta de pericia, etc), lo cual hace siempre surgir la preocupación bien fundada de la confiabilidad de las mediciones no invasivas de la presión arterial, especialmente en presencia de hipotensión arterial, shock, y uso de vasopresores.
Es importante señalar que las conclusiones de este estudio se cumplen para la presión no invasiva determinada en el antebrazo. El tobillo o el muslo no son sitios tan confiables, aunque también fueron capaces de relacionarse con la hipotensión arterial clínicamente relevante. Cabe recordar también que la determinación no invasiva se ve afectada por el tamaño del manguito, el espesor de la masa muscular, el edema, etc y que es probable que la precisión se modifique por el hecho de la menor intensidad de la onda de pulso.
Los investigadores determinaron la tensión arterial no invasiva en antebrazo, muslo y tobillo en 150 pacientes críticos, 83 de los cuales estaban en shock. Venticinco de estos estaba en shock séptico. Al mismo tiempo hacían determinaciones invasivas de tensión arterial.
El hallazgo que no debe sorprender es que las tensiones sistólicas y diastólicas no invasivas no correlacionaron con las determinaciones directas (invasivas), como era de esperar. Sin embargo, las tensiones arteriales medias correlacionaron bastante bien. Como se sabe, la medición no invasiva subestima la presión arterial media. Es decir, el manguito tiene un sesgo a la baja de la PAM, que en este estudio fue de 3,4 mmHg de media. Este «defecto» realmente puede considerarse una cualidad porque en los casos de shock buscamos no ignorar, desestimar o subdiagnosticar justamente la hipotensión. El que el manguito detecte una hipotensión arterial sistemáticamente menor evita la posibilidad de perder pacientes hipotensos aunque no tengamos una línea arterial. El manguito entonces identifica bien los pacientes hipotensos. Al menos en este estudio el «manguito» (la presión no invasiva) en el antebrazo también fue capaz de identificar la respuesta a las acciones terapéuticas.
La prédica no es sustituir de ninguna manera la determinación directa y continua de la tensión arterial. Las guías de sepsis recomiendan la inserción de una línea arterial para la monitorización hemodinámica especialmente al utilizar vasopresores (Grado 1D). El estudio citado que es abierto y pequeño, sólo concede una especie de red de seguridad en la situación en la que no es posible al menos temporalmente acceder a este tipo de monitorización invasiva como mandan los cánones.