Un paciente que se presenta en clara dificultad respiratoria, con «sed de aire», ahogándose. En ortopnea, con ingurgitación yugular, cianosis y crepitantes hasta los vértices. El manejo ha sido uno de los protocolos más estables a través de los años, a pesar de las evidencias del modelo neurohormonal establecido en los años ’90.
El edema pulmonar cardiogénico se sostiene en un aumento de presión hidrostática y disminución de presión oncótica en el circuito vascular pulmonar que produce fuga de líquidos al espacio intersticial y alveolar. En la base fisiopatológica hay una clara alteración de la V/Q, que tiende a corregir con la administración de oxígeno a alta FiO2. Sin embargo, también está presente el aumento de la postcarga y de la precarga (presiones de llenado ventricular). Esta última ha sido el fundamento del uso de diuréticos de asa, o de «techo alto» en el edema pulmonar.
La activación o sobre-estimulación neurohumoral (el eje renina-angiotensina-aldosterona + norepinefrina) lleva a aumento de la postcarga que empeora el desempeño ventricular por aumento del volumen intravascular y el tono vascular, lo que hace que aumenten las presiones de llenado ventricular (la pre-carga). La comprensión de este modelo ha permitido dirigir el tratamiento de la insuficiencia cardíaca a la modulación de esta respuesta neurohumoral mediante la administración de inhibidores de ECA, antagonistas ARA II, beta-bloqueantes e inhibidores de la aldosterona, con significativos resultados sobre la morbimortalidad de dicho síndrome.
Sin embargo, el tratamiento de la situación aguda de edema pulmonar ha permanecido prácticamente inalterado, con excepción de la adición de la presión positiva inspiratoria mediante dispositivos de ventilación mecánica no invasiva (NIPPV), pero no como primera opción a menos de que la respuesta al tratamiento convencional sea insuficiente.

Uso de diuréticos

La indicación de diuréticos en el edema agudo de pulmón se basa en que el aumento de pre-carga se atribuye a la sobre-carga hídrica. Sin embargo existe alguna evidencia que argumenta que el aumento de las presiones de llenado, de la pre-carga, no se debe a sobrecarga sino a movilización de líquidos de un compartimiento a otro, por ejemplo el lecho esplácnico, aumentando el volumen intravascular. Por tanto: congestión vascular no sería igual a sobrecarga de volumen.
De todas maneras, parece que la furosemida termina por activar el eje renina-angiotensina-aldosterona, disminuye el gasto cardíaco y aumenta la postcarga en los pirmeros momentos luego de su administración (Marik et al), lo que es negativo para el caso como ya vimos.

Ventilación no invasiva a presión positiva (NIPPV)

La VMNI tiene varios efectos en el edema agudo de pulmón. Disminuye el trabajo de respirar, mejora el intercambio de gases al mantener abierta la vía aérea y disminuye la postcarga (ventilación bilevel). Las tasas de intubación y de ingreso a UCI mejoran notablemente con su uso.
La VMNI debería ser usada de inmediato. Aunque no evite la intubación al final ayudará con la preoxigenación. Facilitaría así el paso a VMI si esta es necesaria.

Nitroglicerina

Se recomienda el uso de nitroglicerina en todos los pacientes con edema agudo de pulmón. Reduce la precarga y a dosis más altas (> 100 mcg/min) reduce también la postcarga lo que hace que aumente el gasto cardíaco.

IECA

Como en insuficiencia cardíaca en general, el objetivo es modular y desactivar el eje renina-angiotensina-aldosterona. Estudios han investigado el uso de captopril por vía sublingual durante el episodio agudo de edema pulmonar.

En resumen, debería haber un papel menor para los diuréticos y mayor para la modulación neurohumoral, mejorar el desempeño ventricular y la disminución de la postcarga. Les invito a leer la entrada en EmDocs.