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Quién necesita ventilación Bi-Level

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La ventilación mecánica no invasiva en modalidad Bi-Level ha mostrado utilidad fundamentalmente en un tipo de paciente. Este es el paciente con EPOC agudizada.

La insuficiencia respiratoria aguda de la EPOC es hipercápnica, e hipoxémica con colapso de la pequeña vía aérea. La insuficiencia respiratoria aguda de la EPOC comprende aumento marcado del trabajo respiratorio, acidosis, alteración del estado mental, hasta llegar a la encefalopatía, el coma y la muerte.

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Por su efecto sobre la ventilación propiamente dicha, la oxigenación, el trabajo de respirar y la acidosis, la ventilación bi-level es una opción primaria de tratamiento en la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica propia de la EPOC. Hay buena evidencia de éxito. Cuando se compara con el tratamiento clásico o habitual, este modo ventilatorio no invasivo reduce significativamente el riesgo de muerte (reducción de riesgo relativo de 48%) y la tasa de intubación (reducción de riesgo relativo de 60%)

La ventilación bi-level mejora la acidosis, disminuye la PaCO2 y el trabajo de respirar. Este modo ventilatorio disminuye la mortalidad y el tiempo de estancia hospitalaria.

Los criterios para iniciar VMNI modo bi-level o BIPAP son:

  1. pH < 7,35 o PaCO2 > 45 mmHg
  2. Disnea severa

Sin embargo, en acidosis severa con pH < 7,25 las tasas de fallo de la VMNI pueden ser altas. En estos casos es mejor considerar la ventilación mecánica a través de tubo endotraqueal. Son pacientes con franca alteración del nivel de conciencia, y con un estado metabólico que altera la respuesta muscular.

La vigilancia inicial debe ser estrecha y tomar en cuenta la respuesta del paciente, su adaptación y el alcance de las metas ventilatorias. En general es recomendable:

  • Iniciar IPAP entre 8 y 20 cmH2O (máximo de 30 cmH2o)
  • EPAP 2 – 6 cmH2O
  • Re-evaluación al transcurrir 1 hora de inicio del tratamiento. Si hay falta de respuesta o empeoramiento clínico debe tomarse decisiones con respecto a modificación de parámetros o adopción de otra modalidad de tratamiento.
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La curva de Presión-Tiempo en CPAP. La ventilación es espontánea.

Edema agudo de pulmón o edema pulmonar cardiogénico

La consecuencia directa de la disfunción ventricular y el aumento de la resistencia periférica es el aumento en el líquido intersticio-alveolar pulmonar.

En la esfera respiratoria entonces tendremos una disminución de la compliance pulmonar, aumento de la resistencia de la vía aérea, disminución de la capacidad de difusión y aumento de la PaCO2 por fatiga muscular.

La ventilación bi-level o BiPAP ejerce un efecto favorable sobre estas variables, mejorando tanto la función cardíaca como pulmonar. IPAP disminuye el trabajo de respirar y aumenta la ventilación . EPAP recluta alvéolos colapsados, mejorando la capacidad residual funcional y mejora la oxigenación, además de forzar el paso del líquido alveolar al espacio intersticial y vascular.

El aumento de la presión intratorácica producido por la ventilación BIPAP o bi-level reduce el retorno venoso y por tanto, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. En consecuencia la postcarga está disminuida y aumenta el volumen latido y el gasto cardíaco.

A la fecha la mayor proporción de evidencia del efecto de VMNI en edema agudo de pulmón cardiogénico está del lado de CPAP. Hay pocos estudios que comparen CPAP con BIPAP.

En una revisión  Cochrane sobre VMNI (NIPPV) en edema agudo de pulmón, se demostró que CPAP sola disminuyó la mortalidad y la tasa de intubación. No se observó el mismo beneficio con BIPAP.

Un estudio pequeño que comparó CPAP y bi-level mostró que con bi-level había una mejoría más rápida de la disnea y de los gases arteriales, pero con una mayor incidencia de infarto agudo de miocardio. Sin embargo, estudios posteriores no reprodujeron estos resultados, aunque sí mostraron una tasa menor de intubación en los pacientes en los que se administró bi-level, especialmente en aquellos con hipercapnia.

Actualmente la modalidad de VMNI bi-level o BIPAP indicada en edema agudo de pulmón cardiogénico es la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica. Es decir, el edema pulmonar cardiogénico que cursa con hipercapnia.

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Edema agudo de pulmón y la insuficiencia respiratoria aguda «mixta»

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Uno de los eventos más frecuentes en una sala de Urgencias, pero que también ocurre como producto de la descompensación de un paciente hospitalizado o aquel que requiere atención domiciliaria por personal médico, es el edema agudo de pulmón.
El edema agudo de pulmón de manera general produce un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda por déficit crítico de oxígeno. Es una insuficiencia respiratoria de tipo I, de las 4 descritas en el Principles of critical care de Hall, la llamada insuficiencia respiratoria hipoxémica.

insuficiencia respiratoria aguda

He comentado en una entrada previa sobre el modelo neurohumoral algunas cuestiones fisiopatológicas del edema agudo de pulmón, el papel de la alteración de la V/Q por inundación alveolar debida a aumento de la presión hidrostática en respuesta al aumento de precarga, y el aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo por disfunción diastólica o sistólica. 

La insuficiencia respiratoria aguda mixta

En todo caso hablando de la insuficiencia respiratoria aguda debo puntualizar varias cosas en atención a que cada vez más se tiende a diagnosticar eventos mixtos, en los que se atribuye la insuficiencia respiratoria tanto a insuficiencia cardiaca como a broncospasmo (EPOC). Esto trae como consecuencia que la terapia aplicada sea también mixta, es decir, un esquema terapéutico dirigido a disminuir la precarga y la postcarga, mejorando las presiones de llenado ventricular, y al mismo tiempo un esquema broncodilatador que incluye corticoides endovenosos y broncodilatadores inhalados como los agonistas beta-adrenérgicos. Es posible que un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) también sea cardiópata y esto justifique combinar ambos esquemas terapéuticos, pero esto no es una situación tan habitual como se piensa, y abordar a un paciente en insuficiencia respiratoria con una visión de «tiro de escopeta» (disparo de perdigones para que algunos acierten) puede tener consecuencias no deseadas o entorpecer la resolución del cuadro. 

Es necesario afinar el diagnóstico inicial, lo que no es difícil en realidad, pero es importante porque está claro que algunos agentes usados en la EPOC pueden ser deletéreos en pacientes con cardiopatía isquémica y viceversa.

Puntos a tener en cuenta

Por tanto, es conveniente recordar algunas cosas:

  • En un edema pulmonar agudo puede haber sibilantes pero estos no se deben a broncospasmo sino a edema peribronquial, que produce disminución del diámetro interior de los bronquiolos. Esta disminución de la luz bronquiolar no responderá a los agentes broncodilatadores inhalados. 
  • La estrategia de ventilación mecánica no invasiva en edema agudo de pulmón depende de CPAP o pressure support, mientras que en EPOC requiere BIPAP. En edema pulmonar puede usarse BIPAP si hay acidosis respiratoria, es decir, retención de CO2.
  • Mientras en el edema agudo de pulmón es fundamental la disminución de la precarga, esta opción no es conveniente en EPOC, dado que en esta última aumentan las pérdidas insensibles por vía aérea y sudoración. Por tanto el paciente requiere un adecuado estado de hidratación, o al menos hay que vigilar esta variable. 
  • Los agonistas beta-adrenérgicos tienen un efecto cronotrópico positivo (taquicardia) que aumenta el consumo miocárdico de oxígeno, con potencial taquiarrítmico. 
  • Los corticoides enlentecen y deterioran la cicatrización causando adelgazamiento de la pared miocárdica en casos de infarto miocárdico agudo.  
  • Todos los corticosteroides tienen efecto mineralocorticoide en mayor o menor grado. Por este mecanismo inducen retención hídrica e hipertensión arterial. La retención de sodio inducida por el efecto sobre el receptor mineralocorticoide lleva a expansión de volumen, aumento de la precarga y aumento de la tensión arterial.

El edema agudo de pulmón bajo el modelo neurohumoral o neurohormonal

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Un paciente que se presenta en clara dificultad respiratoria, con «sed de aire», ahogándose. En ortopnea, con ingurgitación yugular, cianosis y crepitantes hasta los vértices. El manejo ha sido uno de los protocolos más estables a través de los años, a pesar de las evidencias del modelo neurohormonal establecido en los años ’90.
El edema pulmonar cardiogénico se sostiene en un aumento de presión hidrostática y disminución de presión oncótica en el circuito vascular pulmonar que produce fuga de líquidos al espacio intersticial y alveolar. En la base fisiopatológica hay una clara alteración de la V/Q, que tiende a corregir con la administración de oxígeno a alta FiO2. Sin embargo, también está presente el aumento de la postcarga y de la precarga (presiones de llenado ventricular). Esta última ha sido el fundamento del uso de diuréticos de asa, o de «techo alto» en el edema pulmonar.
La activación o sobre-estimulación neurohumoral (el eje renina-angiotensina-aldosterona + norepinefrina) lleva a aumento de la postcarga que empeora el desempeño ventricular por aumento del volumen intravascular y el tono vascular, lo que hace que aumenten las presiones de llenado ventricular (la pre-carga). La comprensión de este modelo ha permitido dirigir el tratamiento de la insuficiencia cardíaca a la modulación de esta respuesta neurohumoral mediante la administración de inhibidores de ECA, antagonistas ARA II, beta-bloqueantes e inhibidores de la aldosterona, con significativos resultados sobre la morbimortalidad de dicho síndrome.
Sin embargo, el tratamiento de la situación aguda de edema pulmonar ha permanecido prácticamente inalterado, con excepción de la adición de la presión positiva inspiratoria mediante dispositivos de ventilación mecánica no invasiva (NIPPV), pero no como primera opción a menos de que la respuesta al tratamiento convencional sea insuficiente.

Uso de diuréticos

La indicación de diuréticos en el edema agudo de pulmón se basa en que el aumento de pre-carga se atribuye a la sobre-carga hídrica. Sin embargo existe alguna evidencia que argumenta que el aumento de las presiones de llenado, de la pre-carga, no se debe a sobrecarga sino a movilización de líquidos de un compartimiento a otro, por ejemplo el lecho esplácnico, aumentando el volumen intravascular. Por tanto: congestión vascular no sería igual a sobrecarga de volumen.
De todas maneras, parece que la furosemida termina por activar el eje renina-angiotensina-aldosterona, disminuye el gasto cardíaco y aumenta la postcarga en los pirmeros momentos luego de su administración (Marik et al), lo que es negativo para el caso como ya vimos.

Ventilación no invasiva a presión positiva (NIPPV)

La VMNI tiene varios efectos en el edema agudo de pulmón. Disminuye el trabajo de respirar, mejora el intercambio de gases al mantener abierta la vía aérea y disminuye la postcarga (ventilación bilevel). Las tasas de intubación y de ingreso a UCI mejoran notablemente con su uso.
La VMNI debería ser usada de inmediato. Aunque no evite la intubación al final ayudará con la preoxigenación. Facilitaría así el paso a VMI si esta es necesaria.

Nitroglicerina

Se recomienda el uso de nitroglicerina en todos los pacientes con edema agudo de pulmón. Reduce la precarga y a dosis más altas (> 100 mcg/min) reduce también la postcarga lo que hace que aumente el gasto cardíaco.

IECA

Como en insuficiencia cardíaca en general, el objetivo es modular y desactivar el eje renina-angiotensina-aldosterona. Estudios han investigado el uso de captopril por vía sublingual durante el episodio agudo de edema pulmonar.

En resumen, debería haber un papel menor para los diuréticos y mayor para la modulación neurohumoral, mejorar el desempeño ventricular y la disminución de la postcarga. Les invito a leer la entrada en EmDocs.

Manejo del edema agudo de pulmón (I parte)

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Este es un tema de primer orden en toda práctica clínica de 
urgencias, tanto en el área pre-hospitalaria, como hospitalaria, constituyendo una de las entidades que se atienden con más frecuencia en todo el mundo. 
En breve, estos son los criterios utilizados para el diagnóstico del problema y comenzar el manejo del mismo. En la sección concerniente a tratamiento se enumera los fármacos utilizados básicamente tanto para el tratamiento agudo como el crónico. El objetivo de este post es hacer énfasis en el tratamiento del caso agudo. Luego aparecerán esquemas completos pero fáciles de comprender para el abordaje de esta entidad. 
 
CRITERIOS MAYORES
l  Disnea paroxística nocturna u ortopnea
l  Ingurgitación yugular
l  Crepitantes pulmonares
l  Cardiomegalia en radiografía de tórax PA (RX tórax)
l  Edema agudo de pulmón
l  Ritmo de galope por 3er ruido
l  Presión venosa > 16 cm H2O
l  Tiempo circulatorio > 25 segundos
l  Reflujo hepatoyugular
CRITERIOS MENORES
l  Edema perimaleolar
l  Tos nocturna
l  Disnea de esfuerzo
l  Hepatomegalia
l  Derrame pleural
l  Capacidad vital pulmonar descendida a 1/3 del máximo
l  Taquicardia (> 120 l.p.m.)
DEFINICIÓN DIAGNÓSTICA
l  Síntomas de insuficiencia cardíaca (en reposo o durante esfuerzo)
l  Evidencia objetiva (generalmente con ecocardiograma) de disfunción sistólica y / o diastólica (en reposo) y
l  Respuesta al tratamiento específico de insuficiencia cardíaca (sólo en los casos de diagnóstico dudoso)
l  Síntomas de insuficiencia cardíaca (en reposo o durante esfuerzo)
l  Signos de insuficiencia cardíaca
l  Evidencia objetiva de anomalías cardíacas estructurales o funcionales
(cardiomegalia, 3er ruído, soplos cardíacos, alteraciones del ecocardiograma o elevación de BNP/pro-BNP)
TRATAMIENTO
Fármacos
IECA
Primera línea en FE < 40-45%
Emplear la dosis máxima tolerada
Contraindicación:
l  Estenosis de arteria renal bilateral
l  Angioedema en tratamiento previo por IECA
ARA II
Indicación
·      Intolerancia o alergia a IECA
Diuréticos de asa
  • Sobrecarga de volumen
  • No hay estudios sobre mortalidad
  • Combinación con IECA y/o betabloqueantes
  • Nunca monoterapia
Diuréticos ahorradores de potasio
 1.   Espironolactona
1.    Inhibe efecto local de aldosterona sobre remodelado ventricular
2.    Reducción de mortalidad 27%
3.    Escaso efecto diurético
4.    Clase funcional III-IV FE < 35%
5.    Vigilar función renal
(*) Estudio RALES (NEJM 1999; 341: 709-717)
DIGOXINA
l  Clase funcional III-IV y tratamiento con IECA, diuréticos y betabloqueantes
l  Indicada en fibrilación auricular asociada
l  Inicio 0,25 mg VO c/12 h x 2 días, luego 0,25 mg/día
l  Si tendencia a toxicidad digitálica (peso<60 Kg, edad avanzada, IRC) 0,125 mg/día