En un intento por optimizar el manejo o tratamiento de la cetoacidosis diabética, y a propósito de los casos vistos con frecuencia en urgencias, he revisado las pautas actuales de tratamiento. Al efecto The Little ICU Book de Paul Marino es una fuente bastante certera y concisa.
Por lo general la cetoacidosis diabética (CAD) se produce habitualmente en pacientes diabéticos insulinodependientes, aunque en el 20% de los casos no hay historia previa de diabetes mellitus.
En condiciones de ingesta reducida de nutrientes (o ingreso disminuído de glucosa a las células), el tejido adiposo libera ácidos grasos, que en el hígado son metabolizados a acetoacetato y beta-hidroxibutirato. Estos son los llamados cuerpos cetónicos o cetonas, liberados por el hígado y que pueden ser usados como combustible oxidativo por los órganos vitales, tales como el corazón y el sistema nervioso central.
La acumulación de estos cuerpos cetónicos, acetoacetato y beta-hidroxibutirato, que son ácidos fuertes, pueden producir acidosis metabólica (cetoacidosis). La principal cetona en la cetoacidosis diabética es el beta-hiroxibutirato.
La cetoacidosis diabética es el resultado en la mayoría de los casos de dosis inapropiadas de insulina, pero en algunos pacientes hay una enfermedad concurrente como desencadenante, con frecuencia una infección.
El signo principal de la cetoacidosis diabética es la combinación de hiperglicemia, bicarbonato sérico < 20 mEq/L y un anión gap elevado. La cetoacidosis forma parte de las acidosis metabólicas de anión gap elevado. Por lo general la glicemia está por encima de 250 mg/dl, pero puede ser menor o aún norma en casi 20% de los casos.
No obstante puede haber un anión gap normal, porque la excreción urinaria de cetonas hace que aumente la reabsorción de cloro, que lleva a hipercloremia, que a su vez limita el aumento del anión gap. Hay que recordar que el cloro forma parte de la ecuación de cálculo del anión gap junto al sodio y al bicarbonato.

Diagnóstico

 Cetoácidos elevados en sangre y orina. El ensayo que se usa con más frecuencia es la reacción de nitroprusiato, método colorimétrico para detección de acetoacetato. Una reacción positiva requiere una concentración mínima de acetoacetato de 3 mEq/L.
La reacción de nitroprusiato no detecta beta-hidroxibutirato, que es la cetona predominante en CAD, así que esta reacción es insensible para monitorear la severidad de la cetoacidosis.

Manejo

Insulina:  Debe usarse por vía endovenosa, comenzando con un bolus de 0,1 U/Kg (algunos autores creen que esto no es necesario). En un adulto de 70 Kg serán 7 U. Este bolus es seguido por infusión continua de 0,1 U/Kg/hora. Recordar que la insulina adsorbe al sistema de infusión, así que se sugiere purgar (dejar pasar o «lavar») el sistema con 50 ml de la solución preparada antes de iniciar el goteo. Una forma fácil de recordar es preparar 100 U de insulina cristalina o rápida en 100 ml de solución salina 0,9% para obtener una solución 1:1 (1 U:1 ml). Siguiendo con el ejemplo del adulto de 70 Kg, para 0,1 U/Kg/h la bomba de infusión se inicia a 7 ml/h. Otros preparan 100 U en 500 ml o en 250 ml de solución, pero esto requiere cálculos de dilución de insulina en solución.
Monitoreo de la prefusión de insulina: Medir glicemia cada hora durante la terapia endovenosa con insulina. La meta es disminuir la glicemia 50 a 75 ml/hora. Si no se alcanza esta meta, se debe duplicar la velocidad de infusión. Puede usarse la glicemia capilar si la glicemia está por debajo de 500 mg/dl.

Líquidos: 
El déficit de volumen en promedio es de 50 a 100 ml/Kg de peso (en un adulto de 75 Kg es de aproximadamente 4 a 8 L)
La terapia se inicia con solución salina normal (0,9% o fisiológica o isotónica) a una tasa de 1 L/hora por 2 horas; luego se pasa a infusión de salina 0,45% (sin dextrosa o glucosa) a 250 a 500 ml/hora.
Cuando el nivel de glicemia cae a 250 mg/dL, se puede agregar dextrosa (glucosa) a los líquidos endovenosos, y se disminuye la infusión a 100 a 250 ml/h.
Si hay evidencia de shock hipovolémico, puede usarse coloides como expansores, evitando el hetastarch al 6% porque puede producir aumento de amilasemia, en un contexto en es común la pancreatitis leve en la cetoacidosis diabética.

Potasio: La depleción de potasio es casi universal en la CAD. El déficit promedio es de 3 a 5 mEq/Kg. Sin embargo en el 74% de los pacientes al ingreso el potasio es normal o incluso elevado (22% de los pacientes). El potasio cae durante la insulinoterapia. Por esto deberá iniciarse tan pronto como sea posible el reemplazo de potasio, y deberá vigilarse el potasio sérico cada hora las primeras 4 a 6 horas.

Fosfato: La depleción es común en la CAD (1 a 1,5 mmol/Kg). El reemplazo de fosfato tiene poco impacto en el resultado de la CAD por lo que no se recomienda su medición de rutina. Sin embargo sí deberá ser medido 4 horas después del inicio de la terapia. Si hay una depresión severa del nivel de fosfato (&lt; 1 mg/dl), se recomienda su reemplazo.

Terapia con Álcali: El bicarbonato de sodio no mejora el resultado de la CAD y no se recomienda independientemente de la severidad de la acidemia.

Vigilancia del estado ácido-básico:
El reemplazo enérgico de liquidos induce acidosis hiperclorémica por el mecanismo de excreción de cetoácidos y reabsorción renal de cloro, lo cual evitaría que el bicarbonato se elevara a pesar de la corrección de la cetoacidosis. De esta manera el patrón de acidosis cambia, de una acidosis de anión gap elevado a una de anión gap bajo.
El parámetro más apropiado a vigilar es el gap-gap:

relación o ratio entre anión gap exceso:déficit de bicarbonato.
 o lo que sería igual:

(AGap medido – 12)/(24 – Bicarbonato)
Esta ratio es de 1,0 en la cetoacidosis pura y tiende a cero cuando la cetoacidosis se resuelve y es reemplazada por la acidosis hiperclorémica. Cuando las cetonas desaparecen de la circulación la ratio se aproxima a cero.