Abscesos hepáticos múltiples

por | Noviembre 20, 2015

El caso clínico: la paciente no tiene fiebre

J. es una paciente de 59 años, obesa, hipertensa, quien fue sometida a una inserción endoscópica de una prótesis biliar por una obstrucción del colédoco inicialmente atribuida a una neoplasia. Además tenía una cirrosis parcial hepática secundaria a una embolización intravascular previamente realizada.

La paciente consultó por dolor interescapular intenso y taquipnea iniciado una hora antes de su consulta al servicio de urgencias. Al examen físico la frecuencia respiratoria era de 44 rpm, la tensión arterial media era de 70 mmHg y la frecuencia cardíaca de 123 x’. Sin embargo no había fiebre (temperatura 36,5ºC) y la SpO2 era de 100%.

La tensión arterial comenzó a caer a niveles de 60/37 mmHg por lo que se inició oxígeno a FiO2 de 0,31 por máscara venturi, se cateterizaron 2 vías venosas para administración de soluciones y extracción de muestras para análisis sanguíneos y se practicó un TAC tóraco-abdominal ante una sospecha clínica de disección aórtica o un tromboembolismo pulmonar.

Rápidamente se administró 1000 ml de solución fisiológica (0,9%). El nivel de conciencia era de alerta y no había ruidos añadidos a la auscultación pulmonar. No obstante el abdomen era franca y exquisitamente doloroso en el hipocondrio derecho que era pétreo a la palpación superficial.

La TAC demostró la presencia de múltiples áreas hepáticas compatibles con abscesos por lo que inmediatamente se inició piperacilina/tazobactam EV y se activó la terapia guiada por objetivos para sepsis severa y shock séptico. Estas medidas incluyeron la administración de suero fisiológico a 30 ml/kg en reexpansión de volemia, la determinación de ácido láctico, la extracción de muestras para hemocultivo, continuar la administración de oxígeno, la monitorización invasiva mediante un catéter central con medición de PVC y ScO2, y ante la falta de respuesta a la reexpansión de volemia con cristaloides, una perfusión continua de noradrenalina fue iniciada con el objetivo de elevar la tensión arterial media por encima de 65 mmHg.

La paciente permanecía anúrica y no había ruidos intestinales.

El ácido láctico era de 8,4 mEq, había leucopenia de 3400 x mm3 e hipoglicemia. Además la actividad de protrombina (Quick) era de 9,8%, con hipoalbuminemia. La bilirrubina total era de 10 mg/dl con bilirrubina directa de 9 mg/dl.

Shock séptico y la cascada de la falla de órganos

Este es un caso claro de la catástrofe que significa la sepsis severa y el shock séptico, así como su curso cataclísmico y violento, tanto por el daño sistémico como por la velocidad de presentación. En apenas una hora o dos la cascada inflamatoria sistémica condujo a su vez a una cascada de falla de múltiples órganos en una paciente que además no estaba ni febril ni hipotérmica.

Muchos consideramos la fiebre como un signo cardinal en el diagnóstico de cualquier proceso infeccioso. Es evidente de este caso, con una infección documentada, que no siempre la fiebre es un hallazgo en la sepsis.

A pesar de la relativamente rápida actuación, el curso clínico puede ser también rápidamente deletéreo. Esto subraya una vez más la dependencia del tiempo en los resultados. Nunca se podrá enfatizar lo suficiente la necesidad de actuar a gran velocidad con sentido común en los pacientes con sepsis severa y shock séptico.

Cuando la sepsis se manifiesta clínicamente ya han ocurrido importantes alteraciones metabólicas a nivel molecular y celular, con trastornos de la microcirculación y disfunción orgánica que evoluciona continuamente. Sólo el tratamiento de sostén puede ser la opción, en tanto el sistema inmunitario contrarresta o potencia esta sucesión de eventos.

Continuará