Edema agudo de pulmón y la insuficiencia respiratoria aguda “mixta”

por | octubre 30, 2014

Uno de los eventos más frecuentes en una sala de Urgencias, pero que también ocurre como producto de la descompensación de un paciente hospitalizado o aquel que requiere atención domiciliaria por personal médico, es el edema agudo de pulmón.
El edema agudo de pulmón de manera general produce un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda por déficit crítico de oxígeno. Es una insuficiencia respiratoria de tipo I, de las 4 descritas en el Principles of critical care de Hall, la llamada insuficiencia respiratoria hipoxémica.

insuficiencia respiratoria aguda

He comentado en una entrada previa sobre el modelo neurohumoral algunas cuestiones fisiopatológicas del edema agudo de pulmón, el papel de la alteración de la V/Q por inundación alveolar debida a aumento de la presión hidrostática en respuesta al aumento de precarga, y el aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo por disfunción diastólica o sistólica. 

La insuficiencia respiratoria aguda mixta

En todo caso hablando de la insuficiencia respiratoria aguda debo puntualizar varias cosas en atención a que cada vez más se tiende a diagnosticar eventos mixtos, en los que se atribuye la insuficiencia respiratoria tanto a insuficiencia cardiaca como a broncospasmo (EPOC). Esto trae como consecuencia que la terapia aplicada sea también mixta, es decir, un esquema terapéutico dirigido a disminuir la precarga y la postcarga, mejorando las presiones de llenado ventricular, y al mismo tiempo un esquema broncodilatador que incluye corticoides endovenosos y broncodilatadores inhalados como los agonistas beta-adrenérgicos. Es posible que un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) también sea cardiópata y esto justifique combinar ambos esquemas terapéuticos, pero esto no es una situación tan habitual como se piensa, y abordar a un paciente en insuficiencia respiratoria con una visión de “tiro de escopeta” (disparo de perdigones para que algunos acierten) puede tener consecuencias no deseadas o entorpecer la resolución del cuadro. 

Es necesario afinar el diagnóstico inicial, lo que no es difícil en realidad, pero es importante porque está claro que algunos agentes usados en la EPOC pueden ser deletéreos en pacientes con cardiopatía isquémica y viceversa.

Puntos a tener en cuenta

Por tanto, es conveniente recordar algunas cosas:

  • En un edema pulmonar agudo puede haber sibilantes pero estos no se deben a broncospasmo sino a edema peribronquial, que produce disminución del diámetro interior de los bronquiolos. Esta disminución de la luz bronquiolar no responderá a los agentes broncodilatadores inhalados. 
  • La estrategia de ventilación mecánica no invasiva en edema agudo de pulmón depende de CPAP o pressure support, mientras que en EPOC requiere BIPAP. En edema pulmonar puede usarse BIPAP si hay acidosis respiratoria, es decir, retención de CO2.
  • Mientras en el edema agudo de pulmón es fundamental la disminución de la precarga, esta opción no es conveniente en EPOC, dado que en esta última aumentan las pérdidas insensibles por vía aérea y sudoración. Por tanto el paciente requiere un adecuado estado de hidratación, o al menos hay que vigilar esta variable. 
  • Los agonistas beta-adrenérgicos tienen un efecto cronotrópico positivo (taquicardia) que aumenta el consumo miocárdico de oxígeno, con potencial taquiarrítmico
  • Los corticoides enlentecen y deterioran la cicatrización causando adelgazamiento de la pared miocárdica en casos de infarto miocárdico agudo.  
  • Todos los corticosteroides tienen efecto mineralocorticoide en mayor o menor grado. Por este mecanismo inducen retención hídrica e hipertensión arterial. La retención de sodio inducida por el efecto sobre el receptor mineralocorticoide lleva a expansión de volumen, aumento de la precarga y aumento de la tensión arterial.