Dopamina, amiga o enemiga

por | octubre 23, 2014

La dopamina fue durante mucho tiempo la droga de elección para el manejo de la mayoría de los estados de shock, incluyendo aquellos en los que no estaba indicada, tales como el shock obstructivo o el hipovolémico en el que las resistencias vasculares están francamente elevadas.
Cabe recordar que la dopamina es una droga muy versátil. Administrada en perfusión continua y sin necesidad de bolus inicial permite obtener diversos efectos de acuerdo a su acción sobre determinados receptores del sistema adrenérgico. Es notorio su uso en busca de su efecto vasodilatador sobre el lecho esplácnico, con tal de conseguir que la perfusión a ese lecho amenazado en los estados de shock, que incluye la vasculatura renal aferente, aumente y por tanto, se “proteja” principalmente la función renal.

Efectos progresivos de la dopamina

La dopamina, como ya mencioné, logra diferentes efectos a dosis crecientes. Dentro de márgenes bastante bien establecidos es posible lograr el efecto vasodilatador específico ya mencionado sobre el lecho esplácnico. A una dosis continua mayor, la droga empieza a actuar sobre receptores adrenérgicos beta 1, cuya traducción fisiológica es el inotropismo positivo, es decir, un aumento en la contractilidad miocárdica con el consiguiente aumento en el volumen-latido (SV) y el gasto cardíaco (CO).
A dosis aún más altas el efecto predominante es alfa-adrenérgico, con lo que se consigue aumentar la resistencia periférica que hemodinámicamente se traduce en un aumento de la tensión arterial diastólica y por consiguiente de la tensión arterial en general. En este momento es importante hacer énfasis en el término predominante, porque es el punto álgido en el cuestionamiento del uso de esta droga en estados de inestabilidad hemodinámica.

dopamina¿Porqué es importante el término predominante? Porque una vez se alcanza uno de los efectos buscados con esta droga, los demás persisten y no desaparecen. Los receptores a ocupar, sean beta, dopa o alfa siguen siendo ocupados de manera agonista activa. Aunque pensemos que es favorable que la dopamina siga ejerciendo su efecto dopa sobre el lecho esplácnico porque “así protegemos el riñón”, y el aumento del gasto cardíaco nos ayudará aún más a perseguir esa meta, el efecto beta termina siendo deletéreo por su potencial arritmogénico y taquiarrítmico, produciendo mayor consumo miocárdico de oxígeno y por ende mayor demanda metabólica en términos fisiopatológicos, pero además aumentado el riesgo de arritmias potencialmente letales.
Aunque se afirma que la dopamina a dosis mayores de 15 mcg/Kg/min tiene un efecto alfa “puro”, es evidente que al mismo tiempo estimula el cardiomiocito con las consecuencias que he mencionado.
Como ya comenté en una entrada previa, no es una droga que tenemos que excluir del arsenal terapéutico, pero se sugiere usar la dopamina sólo como alternativa a la noradrenalina en casos tales como aquellos en los que hay frecuencias cardíacas bajas (bradicardia absoluta o relativa) que tienen bajo riesgo de taquiarritmias. No se recomienda las llamadas “dosis bajas de protección renal” (grado 1A). También puede considerarse en el esquema terapéutico cuando se busca aumentar el gasto cardíaco a expensas de aumentar el volumen-latido y la frecuencia cardíaca.